Wehrhaftigkeit hat ihren Preis – auch in Pflanzen. Ein übereifriges Immunsystem kann tödlich sein

Wissenschaftler vom Tübinger Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie haben nun die häufigsten Verursacher von Autoimmunität entdeckt. Erstaunlicherweise handelt es sich hierbei fast immer um Komponenten des Immunsystems, welche fälschlicherweise als fremde Eiweiße erkannt werden.

Ähnlich wie bei Tieren ist die Widerstandsfähigkeit bei Pflanzen auf eine Vielzahl von höchst variablen Immunrezeptoren angewiesen. „Pflanzen haben oft hunderte sogenannter NLR-Immungene. Hinzu kommt, dass in einer Population jede einzelne Pflanze ihre eigene Ausstattung an NLR-Genen hat und somit ein einzigartiges Spektrum von Mikroben, Insekten und Würmern bekämpfen kann“, erklärt Detlef Weigel, Direktor am Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie.

Mit solch einem Arsenal kann eine Pflanze verschiedensten Erregern erfolgreich die Stirn bieten. Da die Individuen in einem Feld unterschiedliche Erkennungsspektren besitzen, führen selbst multiple Epidemien selten dazu, dass die gesamte Population ausgelöscht wird. Die große Vielfältigkeit kann jedoch auch zu Unfällen führen, wenn eine Pflanze nicht mehr zuverlässig zwischen selbst und fremd unterscheiden kann und daraufhin die eigenen Eiweiße bekämpft. Dieses Mißgeschick tritt besonders häufig auf, wenn zwei unterschiedliche Immunsysteme in den Nachkommen von Kreuzungen zusammentreffen.

Um die genetischen Komponenten der Autoimmunität nach Kreuzungen zu untersuchen, haben die Tübinger Wissenschaftler über 6400 Kreuzungen zwischen natürlich vorkommenden Stämmen der Ackerschmalwand Arabidopsis thaliana vorgenommen. Die Elternlinien stammten von unterschiedlichen Standorten auf der ganzen Welt und deckten nahezu die gesamte genetische Bandbreite der Art ab. Die Nachkommen der Kreuzungen wurden dann auf Anzeichen von Autoimmunität untersucht.

Bei etwa jeder fünfzigsten Kreuzung waren typische Immunsymptome sichtbar; in den extremsten Fällen starben die Nachkommen bereits als Keimlinge ab und produzierten keine Samen mehr. Da Krankheitserreger nicht vorhanden waren, müssen pflanzeneigene Eiweiße vom Immunsystem der hybriden Pflanzen versehentlich als fremd erkannt worden sein. „Bemerkenswerterweise stammten die verantwortlichen Eiweiße fast immer von nur einer kleinen Anzahl hochvariabler Immungene, obwohl es von diesen Genen über hundert in der Pflanze gibt“, sagt Eunyoung Chae, die Erstautorin der Studie.

Wachstum und Abwehr im Gleichgewicht

Weigel zufolge war es überraschend, dass bestimmte Kombinationen von Immungenen so oft tödlich waren. Die ursächlichen Genvarianten sind einzeln vermutlich vorteilhaft, indem sie Widerstandsfähigkeit gegenüber Krankheitserregern vermitteln, ohne die Pflanze zu beeinträchtigen. Falsch kombiniert hingegen können diese Varianten schädlich sein. Dennoch müssen die Vorteile, die die einzelnen Varianten mit sich bringen, so groß sein, dass man durchaus mehrere auf dem gleichen Feld finden kann.

Die Forscher vermuten, dass die von ihnen beobachteten Fälle von Autoimmunreaktionen bei Hybriden nur die Spitze des Eisbergs darstellen. „Da wir strenge Kriterien für die Klassifizierung der Kreuzungen als symptomatisch angelegt haben, gibt es wahrscheinlich viele weitere genetische Kombinationen, die zwar nicht zu offensichtlichen Gewebeschäden führen, aber dennoch das Wachstum beeinträchtigen“, sagt Chae.

Die Tübinger Wissenschaftler hoffen nun, dass sie durch systematische Untersuchungen bestimmen können, welche Immunrezeptoren besonders gefährlich sind und welche Kombinationen vermieden werden sollten. Daraus möchten sie Regeln ableiten, um das Gleichgewicht zwischen Wachstum und Abwehr zu optimieren – nicht nur von Wildpflanzen wie Arabidopsis, sondern auch von Nutzpflanzen. Angesichts des ständig steigenden Nahrungsbedarfs einer wachsenden Weltbevölkerung werden zielführende Methoden zur Verbesserung von Nutzpflanzen von großer Bedeutung sein.

Beteiligte Wissenschaftler und Institutionen:
Eunyoung Chae, Kirsten Bomblies, Sang-Tae Kim, Darya Karelina, Maricris Zaidem, Stephan Ossowski, Carmen Martín-Pizarro, Roosa A. E. Laitinen, Beth A. Rowan, Hezi Tenenboim, Sarah Lechner, Monika Demar, Anette Habring-Müller, Christa Lanz und Detlef Weigel, Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie, Tübingen;
Darya Karelina und Gunnar Rätsch, Friedrich-Miescher-Laboratorium der Max-Planck-Gesellschaft, Tübingen.

Originalpublikation:
Chae et al.
A Species-wide Analysis of Genetic Incompatibilities Identifies NLR Loci as Hotspots of Deleterious Epistasis
Cell, Dec 4, 2014, http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.10.049

Weitere Informationen:

http://www.eb.tuebingen.mpg.de/de.html