Heinz-Mauer-Preis für Dermatologische Forschung für Wissenschaftler aus der Universitäts-Hautklinik Tübingen

Die wissenschaftliche Arbeitsgruppe von Prof. Dr. med. Martin Schaller aus der Universitäts-Hautklinik Tübingen hat den mit 10.000 Euro dotierten Heinz-Mauer-Preis für Dermatologische Forschung 2008 im Bereich Grundlagenforschung erhalten.

Ausgezeichnet wurden Dr. Günther Weindl sowie die Co-Autoren Julian R. Naglik, Susanne Kaesler, Tilo Biedermann, Bernhard Hube, Hans Christian Korting und Martin Schaller für ihre im Journal of Clinical Investigation erschienene Untersuchung, wie sich die menschliche Schleimhaut vor Hefepilzinfektionen schützt.

Prof. Martin Schaller: „Der von uns erforschte Mechanismus erklärt, wie es Candida-Hefen schaffen, ohne Infektionsanzeichen a u f der Schleimhaut in Eintracht mit uns zu leben und wie sich die Schleimhaut bei einer Infektion, d.h. wenn die Hefepilze i n die Schleimhaut eindringen, vor den Pilzen schützen kann.“

Der menschliche Körper besitzt spezielle Alarmsysteme, sogenannte Toll-like Rezeptoren (TLR). Diese sind Teil der angeborenen Immunantwort und dienen dazu, Krankheitserreger frühzeitig zu erkennen und dagegen passende Abwehrmaßnahmen einzuleiten. Während diese Abwehrmechanismen gegen Bakterien und Viren schon länger bekannt sind, war bei Pilzinfektionen der Schleimhaut der genaue Mechanismus bisher ungeklärt.

Wie sich die menschliche Schleimhaut vor Hefepilzinfektionen über die Aktivierung von TLR schützen kann, hat die Arbeitsgruppe von Prof. Martin Schaller an der Universitäts-Hautklinik Tübingen jetzt erstmals an Epithelzellen des Menschen aufgezeigt.

In der am 8.11.2007 im Journal of Clinical Investigation online publizierten Arbeit weisen die Tübinger Spezialisten nach, dass Candida albicans, der wichtigste Hefepilz des Menschen, prinzipiell versucht, die Expression von TLR der Schleimhautzellen zu unterdrücken um sich vor dem Immunsystem zu verstecken.

Sobald die Schleimhautzellen in Mitleidenschaft gezogen werden, können sie mit Hilfe von Signalen hinzukommender weißer Blutkörperchen (neutrophile Granulozyten) eine schützende TLR-Immunantwort aufbauen. Entscheidend ist dabei, dass die Candida-Hefen und die weißen Blutkörperchen dazu nicht in direkten Kontakt kommen müssen. Die Hilfesignale der gestressten Epithelzellen reichen aus, um die nötige Information durch körpereigene Botenstoffe an die weißen Blutkörperchen zu übermitteln. Die weißen Blutkörperchen sorgen mit ihren Signalen quasi dafür, dass der ursprüngliche Unterdrückungsmechanismus aufgehoben wird. Dies führt zur Aktivierung der TLR und damit zum Infektionsschutz der Schleimhaut.

Ansprechpartner für nähere Informationen

Universitätsklinikum Tübingen
Hautklinik, Liebermeisterstrasse 25, 72076 Tübingen
Prof. Dr. med. Martin Schaller, Leitender Oberarzt (Foto anbei)
Tel. 0 70 71/29 8 45 55, Fax 0 70 71-29 51 13
Martin.Schaller@med.uni-tuebingen.de