Schlüssel zum Entzündungs-Stopp entdeckt

Ohne molekularen Schalter werden weiße Zellen wirkungslos

Durch die Entdeckung eines molekularen Schalters ist es Biologen der University of California/San Diego gelungen eine Entzündung zu stoppen. Wird dieser Schalter blockiert, sind Zellen des Immunsystems nicht mehr in einer Umgebung mit einer niedrigen Sauerstoffkonzentration wirkungslos. Niedrige Sauerstoffkonzentrationen sind für geschädigte Gewebe typisch. Weiße Blutzellen wandern in die verletzten Bereiche zur Abwehr einwandernder Mikroorganismen ein und lösen eine Entzündung aus. Der im Mäuseversuch geglückte Entzündungs-Stopp könnte zur Entwicklung neuer Medikamenten-Klassen zur Behandlung von schmerzlichen Gelenksentzündungen führen. Auch der Tumorbehandlung könnten die Ergebnisse zugute kommen: Die Tumorentwicklung geht in den meisten Fällen mit einer ausgeprägten Entzündungsreaktion einher.

„Die eine Wunde umgebende Gefäßstruktur ist zerrissen. Eine normale Sauerstoffversorgung ist daher unmöglich und die weißen Blutzellen müssen sich auf eine sauerstoffarme Umwelt einstellen“, erklärt Studienleiter Randall S. Johnson. Durch den molekularen Schalter HIF-1 (Hypoxie induzierender Transkriptionsfaktor) können weiße Blutzellen (Leukozyten) zur Energiegewinnung ihren Metabolismus von aerob auf anaerob umstellen. Wird im Speziellen Makrophagen und Neutrophilen die anaerobe Energieversorgung entzogen, entwickelt sich laut einem Bericht der Forscher im Fachblatt Cell auch keine Entzündung.

Im Experiment wurden Mäuse ohne HIF-1 in ihren weißen Blutzellen hergestellt. Es kam zu keiner Entzündungreaktion. Allerdings hatte der Verlust des HIF-1 auch eine Kehrseite. Die weißen Blutzellen verloren die Fähigkeit, Bakterien zu töten. Zudem konnten sich die Zellen weniger gut durch den Körper bewegen. Dafür kam es nach der Behandlung mit einer irritierenden Substanz zu keiner Hautrötung. Auch die Gelenke entzündeten sich nach einer Injektion mit einer Substanz, die gewöhnlich eine Schwellung verursacht, nicht