Carreras Leukämie-Stiftung bewilligt weitere 3,8 Mio. € Fördermittel; Fördersumme 2012: 9,1 Mio. €

Die Stiftung hat bislang über 900 Forschungs-, Struktur- und soziale Projekte finanziert und damit maßgeblich zur Erforschung und Verbesserung der Therapie von Leukämien und bösartigen Bluterkrankungen beigetragen. Die José Carreras Leukämie-Stiftung verfolgt das von ihrem Initiator José Carreras formulierte Ziel: „Leukämie muss heilbar werden. Immer und bei jedem“.

Mit der Förderentscheidung ist die Finanzierung von weiteren 15 wichtigen Forschungsprojekten und von vier nationalen Stipendien gesichert. Forschungsstipendien an deutschen Universitäten mit dem Forschungsschwerpunkt Leukämie und verwandte Blutkrankheiten können bis 31.03.2013 bei der José Carreras Leukämie-Stiftung beantragt werden. Detaillierte Informationen zur Antragstellung gibt es unter http://www.carreras-stiftung.de.

Folgende näher beschriebene Förderprojekte wurden von der José Carreras Leukämie-Stiftung neu bewilligt:

Dr. Christian Kardinal
an der Medizinischen Hochschule Hannover, Abteilung Pädiatrische Hämatologie und Onkologie
Thema: Die Charakterisierung neuer Signalkaskaden in der Vermittlung von Antileukämieeffekten nach Knochenmarktransplantation: Untersuchungen zur Rolle der Protein-Tyrosin-Phosphatasen SHP-1 und SHP-2
Ziel des Projekts ist die Charakterisierung der Rolle von SHP-1 und SHP-2 bei der LFA-1-vermittelten Adhäsion zytotoxischer T Lymphozyten. Diese soll zu einem besseren Verständnis der Aktivierung von Spender-T Lymphozyten nach allogener Knochenmarktransplantation beitragen und die Basis zur Etablierung neuer therapeutischer Konzepte bilden.

PD Dr. Philipp Jost
am Klinikum rechts der Isar der TU München, III. Medizinische Klinik und Poliklinik für Hämatologie / internistische Onkologie
Thema: Molekulare Charakterisierung und pharmakologische Modifikation des programmierten Zelltodes in Knochenmarkzellen von Patienten mit Myelodysplastischem Syndrom
Das Projekt untersucht die Rolle des programmierten Zelltodes (Apoptose) in Knochenmarkproben von Patienten mit Myelodysplastischem Syndrom (MDS), um besser zu verstehen, wie Knochenmarkzellen entarten können. Das molekulare Verständnis des programmierten Zelltodes in MDS Zellen soll helfen, in Zukunft durch pharmakologische Intervention fehlerhaft regulierten Zelltod zu korrigieren und die Entwicklung von akuten Leukämien aus MDS zu verzögern.

PD Dr. Alexandra Nieters
am Universitätsklinikum Freiburg, Centrum für Chronische Immundefizienz
Thema: Die Relevanz genetischer Variabilität in epigenetischen Enzymen und deren Regulatoren für das Risiko für Non-Hodgkin-Lymphome und deren Subtypen

Fehlregulationen epigenetischer Prozesse spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Krebserkrankungen wie Non-Hodgkin-Lymphomen und Leukämien. Anhand umfangreicher Daten aus einer genomweiten Assoziationsstudie von über 8000 Lymphom-Patienten und Kontrollen wird untersucht, inwieweit genetische Variabilität epigenetischer Enzyme das individuelle Erkrankungsrisiko für Lymphome mitbestimmt.

Dr. Thomas Ernst
am Universitätsklinikum Jena, Klinik für Innere Medizin II
Thema: Klonales Vorstadium der chronischen myeloischen Leukämie: Untersuchungen zur Mehrschritt-Hypothese
Die chronische myeloische Leukämie (CML) stellt eine Modellerkrankung für Diagnostik und Therapie neoplastischer Erkrankungen dar. Im Rahmen des Forschungsprojekts wird unter Verwendung modernster Hochdurchsatztechnologien nach einer Genveränderung gesucht, die ein klonales Vorstadium der CML verursacht und damit einen wichtigen Angriffspunkt für die Entwicklung neuer zielgerichteter Therapien darstellt.

Dr. Cornelia Eckert
an der Charité, Universitätsmedizin Berlin, Otto-Heubner-Centrum für Kinder- und Jugendmedizin
Thema: Die Pathophysiologie von testikulären Rezidiven der ALL im Kindes-/Jugendalter: klinische, klonale und molekularbiologische Charakterisierung dieser Leukämien

Das Projekt beschäftigt sich mit den molekularen Mechanismen von Homing und Quiescence im Hodengewebe. Im besseren Verständnis dieser sollen die Grundlage für spezifische Therapieansätze oder sogar präventive Massnahmen für Kinder-/Jugendliche mit einem testikulären Rezidiv bzw. dem Risiko, ein testikuläres Rezidiv zu entwickeln, schaffen.

Dr. Lukas Frenzel
an der Universitätsklinik Köln, Klinik I für Innere Medizin
Thema: Identifikation synthetisch letaler Partner von p53 in der chronischen lymphatischen Leukämie
Da CLL Patienten mit Verlust des p53 Gens Chemotherapie-refraktär sind, ist die primäre Zielsetzung dieses Projekts die Identifikation synthetisch-letaler p53-Interaktionspartner. Die Ergebnisse sollen Möglichkeiten/Moleküle aufzeigen, um Patienten mit Verlust des p53 Gens erstmalig wirkungsvolle Therapieoptionen anbieten zu können.

Dr. Martina Seiffert
am Deutschen Krebsforschungszentrum, Heidelberg
Thema: Die Bedeutung von Tumorzell-sezernierten Mikropartikeln bei der chronischen lymphatischen Leukämie
Von Tumorzellen sezernierte Mikropartikel sind wichtige Mediatoren der Zell-Zell-Kommunikation, deren Relevanz bei der Entstehung und Progression verschiedener Krebsentitätenin den letzten Jahren erkannt wurde. Da auch im Blutserum von Patienten mit chronischer lymphatischer Leukämie eine Anhäufung solcher Partikel beobachtet wurde, ist das Ziel dieses Projektes deren Charakterisierung und funktionelle Analyse, um daraus gezielt neue Therapieansätze für diese sehr häufige Leukämieform zu entwickeln.

Christian Wichmann, MD
am Georg-Speyer-Haus, Frankfurt
Thema: Onkogene Kooperativität und Chemoresistenz in c-KIT(N822K) positiver t(8;21) akuter myeloischer Leukämie
Im Fokus des Projekts steht die Analyse des molekularen Wirkmechanismus der onkogenen Kooperativität von AML1/ETO und c-KIT(N822K) in humanen CD34+ Blutvorläuferzellen.
Ferner sollen die molekularen Mechanismen für die erhöhte Chemoresistenz dieser Leukämieentität erklärt und aberrante Signalwege, welche therapeutisch genutzt werden können, aufgedeckt werden.

PD Dr. Immo Prinz
an der Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Immunologie
Thema: Optimierung der Spezifität und Funktion regulatorischer T-Zellen zur Verhinderung der Graftversus-Host Erkrankung

Nach einer Stammzelltransplantation zur Leukämie-Behandlung können sich Immunzellen des Spenders gegen den Körper des Empfängers richten (Graft-versus-Host Erkrankung). Ob und wie sich diese gefährliche Nebenwirkung durch die Gabe von genau für diesen Zweck gezüchteten regulatorischen T-Zellen verhindern lässt, soll in diesem Projekt experimentell erforscht werden.

PD Dr. Claudia Lange
an der Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf, Forschungsabteilung Zell- und Gentherapie
Thema: Mikrovesikel aus mesenchymalen Stromazellen für die Protektion in Radio- oder Chemotherapie-induzierter Myelotoxizität
Mikrovesikel aus mesenchymalen Stromazellen versprechen neue Therapiemöglichkeiten von Patienten, die unter Knochenmarkversagen nach konditionierender Tumorbehandlung leiden. Damit wäre es erstmals möglich, die Regeneration der Hämatopoese effektiv zu behandeln.

Prof. Dr. Gerhard Behre
an der Universität Leipzig, Medizische Fakultät
Thema: Regulation des MAX Multi-Protein-Komplexes durch die micro-RNA let7e in der Stammzell-Entwicklung und Leukämie-Entstehung

Die micro-RNA let7e reguliert vermutlich den MAX Multi-Proteinkomplex verlassende Proteine wie c-Myc sowie in den Multiproteinkomplex eintretende Proteine wie zum Beispiel c-Jun. Es soll die Regulation des MAX Multi-Protein-Komplexes durch die micro-RNA let7e in der Stammzell-Entwicklung und Leukämie-Entstehung sowie in der Monozytopoese charakterisiert werden.

PD Dr. Edgar Grinstein
am Universitätsklinikum Düsseldorf, Klinik für Kinderonkologie, Hämatologie und Klinische Immunologie
Thema: Analysen der MLL-ENL-assoziierten Zelltransformation und aberranten Regulation der Gentranskription in pädiatrischen Leukämien mit der Translokation t(11;19)
Mixed lineage leukaemia (MLL) ist eine sehr aggressive Krebserkrankung, die bei pädiatrischen Patienten am häufigsten nachzuweisen ist; dabei resultiert aus der häufig auftretenden Translokation t(11;19) das MLL-ENL-Onkoprotein. In diesem Projekt soll der Beitrag des Faktors Nukleolin zu der MLL-ENL-assoziierten Zelltransformation sowie der MLL-ENL-induzierten aberranten Gentranskription analysiert werden; die gewonnen Kenntnisse sollen zu einem tieferen Verständnis der molekularen Mechanismen der Zelltransformation in Leukämien mit der Translokation t(11;19) führen.

Prof. Dr. Christian Andreas Schmidt
an der Universität Greifswald, Medizinische Fakultät
Thema: Die Bedeutung von A20 bei dem kutanen T-Zell Lymphom Mycosis Fungoides
Präzise Daten zu chromosomalen Translokationen in kutanen T-Zell Neoplasieen sind bislang nur in geringem Umfang verfügbar. Daher sollen kutane T-Zell Lymphom-Proben mit hochauflösenden Verfahren auf genomische Veränderungen untersucht werden, um zusätzliche Informationen auch für mögliche therapeutische Interventionen zu gewinnen.

Dr. Holger Budde
an der Universitätsmedizin Göttingen, Abteilung Transfusionsmedizin
Thema: Therapie der akuten Form der „Graft-versus-Host Disease“ mittels photopheretisch behandelter Leukozyten allogener Herkunft im Mausmodell
Krebserkrankungen des Blutsystems können oft nur durch eine allogene Stammzelltransplantation geheilt werden, welche jedoch häufig die Graft-versus-Host Erkrankung als schwerwiegende Nebenwirkung nach sich zieht. Ziel des Projekts ist es effektivere Behandlungsmethoden für die Graft-versus-Host Erkrankung zu erforschen, indem Leukozyten von Fremdspendern im Rahmen einer Photopheresetherapie verwendet werden sollen.

PD Dr. Stephan Mielke
am Universitätsklinikum Würzburg, Medizinische Klinik und Poliklinik II
Thema: Toleranzinduktion durch pluripotente mesenchymale Knochenmarkstromazellen zur Kontrolle der Graft-versus-Host-Reaktion am humanen, artifiziellen Hautmodel
In diesem Forschungsprojekt soll erstmals eine allogene, zelluläre Immunreaktion in einem humanen artifiziellen Hautmodell simuliert werden, um neue Behandlungsmethoden der Graft-versus-Host-Erkrankung wie beispielsweise den Einsatz von pluripotenten mesenschymalen Stromazellen zu erforschen. Dieses innovative Testsystem ermöglicht somit die Erforschung zellulärer Therapien am humanen, dreidimensionalen Organmodell, wovon sich neue mechanistische Erkenntnisse und eine bessere Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den klinischen Einsatz erhofft werden.

Hintergrundinformationen José Carreras Leukämie-Stiftung
1987 erfuhr José Carreras von seiner Diagnose „Leukämie“. Aus Dankbarkeit über die eigene Heilung gründete er 1995 den Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung e.V.. Der Verein hat bislang über 900 Projekte finanziert, die den Bau von Forschungs- und Behandlungseinrichtungen, die Erforschung von Leukämie und ihrer Heilung sowie die Arbeit von Selbsthilfegruppen und Elterninitiativen zum Ziel haben. Der Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung e.V. ist Träger des DZI Spenden-Siegels, dem Gütesiegel im deutschen Spendenwesen.

Media Contact

Dr. Gabriele Kröner idw

Weitere Informationen:

http://www.carreras-stiftung.de/

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