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Der kleine Unterschied - Becton-Dickinson Biosciences PhD Preis für Heptitis-C Forschung

21.08.2013
Für ihre Dissertation über das Hepatitis-C-Virus (HCV) hat Dr. Kathrin Hüging den mit 1000 Euro dotierten Becton-Dickinson Biosciences PhD Preis des Zentrums für Infektionsbiologie (ZIB) erhalten.

Sie hat nach den entscheidenden Unterschieden zwischen Leber- und anderen Zellen gesucht, die dazu führen, dass Leberzellen für das Virus empfänglich sind, andere jedoch nicht - und sie hat ihn gefunden.

Am Institut für Experimentelle Virologie ist Kathrin Hüging der Frage nachgegangen, weshalb HCV ausschließlich Leberzellen infiziert. In ihrer Arbeit "Identification of host determinants of HCV tropism and particle assembly" hat sie nach den entscheidenden Unterschieden zwischen Leber- und anderen Zellen gesucht, die dazu führen, dass Leberzellen für das Virus empfänglich sind, andere jedoch nicht.

"Wir wissen inzwischen recht genau, wie das Virus in Zellen hineingelangt. Mich hat nun interessiert, was innerhalb der Zelle bei der Vermehrung des Virus geschieht", erläutert Kathrin Hüging. Was benötigt HCV also, um sich zu vermehren und wieder aus der Leberzelle auszuschwärmen? Ihr Ergebnis in Kürze: Entscheidend sind das Apolipoprotein E und die MicroRNA-122, die beide eine Rolle im Fettstoffwechsel der menschlichen Leber spielen.

Ohne diese beiden Faktoren entstehen in einer infizierten Zelle keine infektiösen Partikel, die wiederum andere Zellen infizieren können. Werden jedoch Darm-, Nieren- oder andere in Laboren verwendete Forschungszelllinien mit diesen zwei Faktoren ausgestattet, kann sich HCV auch in ihnen erfolgreich vervielfältigen und die Nachkommen können ausschwärmen.

"Diese Ergebnisse verdeutlichen auf molekularer Ebene, warum sich HCV vorwiegend in Leberzellen vermehrt", sagt Prof. Thomas Pietschmann. Allerdings werden bei einer chronischen Hepatitis C immer wieder auch Krankheitssymptome beobachtet, die nicht direkt mit der Leber in Zusammenhang stehen. Ob diese Symptome entstehen, weil sich HCV - bis zu einem gewissen Grad - auch in Geweben außerhalb der Leber vermehrt oder durch die eingeschränkte Funktion der infizierten Leber auftritt, ist noch unklar. "Kennen wir die molekulare Ursache solcher HCV-assoziierter Komplikationen, können in Zukunft Strategien für eine noch wirkungsvollere Behandlung entwickelt werden", ist Thomas Pietschmann überzeugt.

Weitere Informationen:

http://www.twincore.de/infothek-und-presse/mitteilungen/newsdetails/artikel/597/
http://www.twincore.de/forschung/institute/experimentelle-virologie/

Dr. Jo Schilling | idw
Weitere Informationen:
http://www.twincore.de

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