Juckende Plage – Genetik der Neurodermitis

Suche nach Genschaltern für die Infektionsabwehr mit DNA-Chips

Die Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF) und die Medizinische Hochschule Hannover (MHH) untersuchen in einem Gemeinschaftsprojekt Immunzellen von Neurodermitis-Patienten. Diese Patienten leiden an Hautentzündungen und ihre Haut ist anfälliger für Infektionen durch Viren, Pilze oder Bakterien. Innerhalb eines Jahres sollen rund 40.000 Gene auf ihre Rolle in der Infektionsabwehr getestet werden. Ärzte an der MHH wählen Patienten aus und isolieren aus deren Blut bestimmte Zellen des Immunsystems, die regulatorischen T-Zellen. An der GBF wird dann mittels moderner DNA-Chip-Technologie erforscht, welche Gene in diesen Zellen an- oder ausgeschaltet sind.

Kleiner Chip, viele Gene

Bei Neurodermitis-Patienten ist die Immunbalance gestört. Vor allem den regulatorischen T-Zellen wird eine Funktion in diesem „Balanceakt“ zugeschrieben. Die Wissenschaftler wollen nun die Gene in diesen Zellen identifizieren, die für das Ungleichgewicht verantwortlich sind. An den Reaktionen des Immunsystems ist eine Vielzahl von Genen beteiligt. Mit der DNA-Chip-Technologie lassen sich rasch mehrere tausend Gene gleichzeitig überprüfen. Aktivierte Gene werden in Eiweiße übersetzt, die eine Funktion im Immunsystem ausüben können. Manchmal werden Gene auch fälschlicherweise aktiviert. Fände man solche Gene bei den Patienten, kann man Medikamente entwickeln, die die entsprechenden Eiweiße an ihrer Arbeit hindern.

Kleine Testreihe, Erkenntnisgewinn für viele Patienten

In den Tests werden jeweils zehn gesunde Probanden mit zehn an Neurodermitis erkrankten Probanden verglichen. Trotz der wenigen Testpersonen versprechen sich die Wissenschaftler einen großen Erkenntnisgewinn. In Deutschland leiden über 14 Millionen Menschen an Atopischer Dermatitis, so der medizinische Fachbegriff für Neurodermitis. Das sind sieben Prozent der Gesamtbevölkerung. Die Ursachen dieser häufigsten Hauterkrankung liegen weitgehend im Dunkeln. Verbreitet ist die Hypothese, dass die Erkrankung durch vererbte Defekte in mehreren Genen in Kombination mit Umwelteinflüssen ausgelöst wird. Letztere spielen besonders in der „Erziehungsphase“ des kindlichen Immunsystems eine Rolle. Die Erkenntnisse über die regulatorischen T-Zellen tragen auch zum Verständnis von Transplantationstoleranz und Tumorimmunität bei.