Wie reagieren Immunzellen bei Gefahr?

Wenn dem Körper Gefahr von Krankheitserregern droht, dann tritt seine Abwehr in Aktion. Ist tatsächlich ein Erreger eingedrungen? Um welchen handelt es sich genau? Die Antwort auf diese Fragen wird letztendlich den T-Zellen des Immunsystems zugespielt. Wie diese dann reagieren, untersuchen Immunbiologen an der Universität Würzburg.

Täglich wird der menschliche Organismus mit einer ganzen Reihe von Krankheitserregern konfrontiert: Bakterien und Viren dringen in ihn ein und versuchen sich zu vermehren. Zur Abwehr solcher Überfälle besitzt der Mensch ein ausgeklügeltes Immunsystem: Zum einen produzieren dessen B-Zellen antibakterielle und antivirale Antikörper, zum anderen töten T-Zellen infizierte Zellen direkt ab.

Wie erfahren die T-Zellen nun, ob ein Krankheitserreger zu bekämpfen ist und um welchen es sich handelt? Die entsprechenden Informationen bekommen sie von den dendritischen Zellen des Immunsystems geliefert: Diese nehmen einige eingedrungene Krankheitserreger in sich auf, verdauen sie und leiten dann passende Signale an die T-Zellen weiter.

Dabei handelt es sich einerseits um ein Signal, das die Identität des Erregers mitteilt. Dadurch wird sichergestellt, dass nur solche T-Zellen aktiviert werden, die den Erreger auch wirklich bekämpfen können. Andererseits, und dies ist laut Dr. Fred Lühder vom Würzburger Institut für Virologie und Immunbiologie nicht weniger bedeutend, wird den T-Zellen ein „Gefahrensignal“ übermittelt, das ganz allgemein die Existenz eines Krankheitserregers im Körper anzeigt.

Dr. Lühder untersucht am Mausmodell, auf welcher Ebene innerhalb der T-Zellen diese beiden unterschiedlichen Signale zusammenwirken und ob und in welcher Weise sie sich gegenseitig beeinflussen. Sein Projekt wird vom Bundesforschungsministerium im Rahmen des Würzburger „Interdisziplinären Zentrums für Klinische Forschung“ gefördert.

Für seine Arbeit nutzt der Wissenschaftler monoklonale Antikörper, die am Lehrstuhl von Prof. Dr. Thomas Hünig entwickelt wurden. Diese Antikörper können das „Gefahrensignal“ am T-Zell-Rezeptor CD28 direkt imitieren – daraufhin werden die T-Zellen zur Teilung und zur Ausbildung ihrer speziellen Abwehrfunktionen angeregt.

Dr. Lühder: „Die Erforschung dieser Signalwege kann später einmal vielleicht zu neuen Therapiestrategien für bestimmte Erkrankungen führen: Entweder in Fällen, bei denen das Gefahrensignal zur falschen Zeit gegeben wird und sich das Immunsystem deshalb auch gegen den eigenen Körper richtet, was zum Beispiel für autoimmunen Diabetes oder Multiple Sklerose zutrifft. Oder aber in Fällen, bei denen das Signal zur richtigen Zeit fehlt und folglich die effektive Eliminierung von gefährlichen Zellen verhindert, beispielsweise bei Krebs.“

Weitere Informationen: Dr. Fred Lühder, T (0931) 201-3958, Fax (0931) 201-2243,
 E-Mail: fred.luehder@mail.uni-wuerzburg.de