Mukoviszidose – Wüste im menschlichen Darm

Bei Mukoviszidose-Patienten ist die Funktion der Bauchspeicheldrüse z.T. völlig außer Kraft gesetzt, Abbildung: Mukoviszidose.net

Mukoviszidose-Patienten leiden unter lebensbedrohlichem Flüssigkeitsmangel in lebenswichtigen Organen. Wittener Forscher suchen nach Lösungen.

Prof. Dr. Dr. Frank Thévenod, Leiter des Instituts für Physiologie und Pathophysiologie an der Universität Witten/Herdecke, ist zusammen mit seinem Forscherteam dem Geheimnis der Mukoviszidose oder zystischen Fibrose (engl.: cystic fibrosis, CF) auf der Spur. Egal ob Lunge, Leber, Bauchspeicheldrüse oder Darm: Überall, wo der Körper bei der Verarbeitung lebenswichtiger Stoffe Flüssigkeiten benötigt und so genannte Grenzgewebe (Epithelien) und Drüsen für die Verarbeitung dieser Stoffe mit im Spiel sind, sind CF-Patienten gefährdet.

Bereits seit 1989 steht fest, dass nur ein einziges defektes Protein für die CF-Erkrankung verantwortlich ist, ein Protein, das sich in all diesen Organen wiederfindet. Eine wirksame Therapie gegen CF gibt es jedoch noch immer nicht.

Hier setzt Thévenod mit seiner Forschung an, die von der Mukoviszidose e.V. mit ca. 53.000 Euro gefördert wird. Beispiel Darm: Im ca. 7 Meter langen Verdauungstrakt werden dem im Magen vorbereiteten Nahrungsbrei weiter Nährstoffe entzogen. Der Körper geht dabei streng selektiv vor: Über die Epithelien entzieht er dem Brei alle guten Stoffe und leitet die schlechten über den Stuhl zur Ausscheidung weiter.

Bei Mukoviszidose-Patienten funktioniert dieser Vorgang aufgrund des Flüssigkeitsmangels nicht. Grund: Der Speisebrei ist zu zähflüssig und verstopft den Darm. Zusätzlich ist die Bauchspeicheldrüse, die den Nährstoffentzug über die Grenzgewebe des Darms unterstützt, bei CF-Patienten aufgrund des Proteindefekts weitgehend lahm gelegt. Schlimmer noch: Das für die Flüssigkeitsproduktion zuständige Protein ist in der Bauspeicheldrüse wegen des Gendefekts oft schon vollständig abgebaut. Die Folge: Die Drüse verstopft und entzündet sich schließlich. Während andere CF-Forscher sich die Frage stellen wie man verhindern kann, dass das kranke, aber noch teilweise funktionstüchtige Protein, vollständig abgebaut wird, gehen die Anstrengungen des Wittener Teams in eine ganz andere Richtung:

* Die Natur ist trickreich. Sie versteht es, bestimmte Gene bei Ausfall anderer zu aktivieren, die normalerweise nicht arbeiten. Thévenod: „Wir wissen, dass es Proteine im menschlichen Körper gibt, die ähnlich funktionieren wie das für die Flüssigkeitsproduktion verantwortliche. Wie gelingt es uns, diese alternativen Proteine gleichsam anzuwerfen?“

Sollte Thévenod und seinem Team eine solche alternative Aktivierung im Fall der Bauspeicheldrüse gelingen, wäre es denkbar, dass sich dieses Prinzip auch auf andere von CF betroffenen Organe wie die Lunge oder Leber übertragen ließe. Schließlich ist das defekte Protein in den anderen Organen baugleich. Aber dies sei noch Zukunftsmusik, so der Forscher. „Erst einmal wollen wir für die Bauspeicheldrüse eine Lösung finden.“

Allein in Deutschland leiden bis zu 8.000 Menschen an Mukoviszidose (CF), einer Erbkrankheit. Fünf Prozent unserer Bevölkerung, also rund vier Millionen Menschen, sind gesunde Merkmalsträger – die diese Krankheit weitervererben können – meist ohne es zu wissen. Typisches Merkmal der Krankheit ist die Bildung eines sehr zähen Schleimes in der Lunge, der Bauchspeicheldrüse, der Leber und im Dünndarm, der die Funktion dieser Organe beeinträchtigt. Erstes Symptom ist oft der Darmverschluss des Säuglings. Die durchschnittliche Lebenserwartung von Mukoviszidose-Patienten liegt nur bei knapp über 30 Jahren.

Kontakt: Prof. Dr. Dr. Frank Thévenod, Tel.: 02302/669-221, -215 (Sekret.), Fax: 02302/669-182, E-Mail: frank.thevenod@uni-wh.de

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Dr. Olaf Kaltenborn idw

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