Krebszellen wehren sich gegen Behandlung

„Türsteher“ können ausgeschalten werden

Britische Wissenschaftler haben entdeckt, dass Krebszellen über eine ganze Reihe so genannter „Türsteher“ verfügen, die verhindern können, dass Medikamente Tumore angreifen. Laut einer im European Journal of Cancer veröffentlichten Studie gehören diese Türsteher zu einem komplexen Abwehrsystem. Den Forschern gelang es die Türsteher-Moleküle auszuschalten und so den Behandlungserfolg wieder zu gewährleisten. Eine weitere in Nature publizierte Studie amerikanischer Wissenschaftler zeigte, dass Krebszellen Blutgefäße und Lymphgefäße einengen können, damit Medikamente einen Tumor nicht mehr erreichen.

Das Team des John Radcliffe Hospital untersuchte wie das Türsteher-Molekül P-Glycoprotein daran gehindert werden kann, die Wirkung von Chemotherapie-Medikamenten in Krebszellen zu blockieren. Es war bekannt, dass das Medikament XR9576 P-Glycoprotein blockieren und einzelne Zellen für die Chemotherapie sensibilisieren konnte. Unbekannt war laut BBC, ob das Medikament auch bei ganzen Tumoren wirksam sein würde.

Für Laborversuche wurden Krebszellen mit großen und kleinen Mengen von P-Glycoprotein im Labor gezüchtet. Die Tumore wurden in der Folge mit zwei verbreiteten Komponenten der Chemotherapie, Vinblastine oder Doxorubicin, behandelt. Tumore mit geringen Mengen von P-Glyoprotein reagierten hoch sensibel auf beide Medikamente. Tumore mit vielen Türsteher-Molekülen waren bei Doxorubicin bis zu 20 Mal resistenter, bei Vinblastine bis zu 300 Mal. Bei der Wiederholung der Tests wurden die Tumore mit XR9576 vorbehandelt. Der leitende Wissenschaftler Richard Callaghan erklärte, dass man damit nachgewiesen habe, dass P-Glycoprotein bei der Medikamentenresistenz eine entscheidende Rolle spiel.

Die zweite Studie von Forschern des Massachusetts General Hospital hat gezeigt, dass Krebszellen selbst die sie versorgenden Gefäße blockieren um die Wirkung von Medikamenten zu behindern. Dieses Vorgehen erkläre, warum manche Behandlungsansätze nicht so erfolgreich seien wie erwartet. Das Team implantierte Mäusen menschliche Tumore und verabreichte den Tieren eine für sie ungefährliche Diphterie-Dosis. Diphterie tötete die Krebszellen und entfernte so den auf den Gefäßen lastenden Druck. Die behandelten Blutgefäße arbeiteten in der Folge annähernd normal, die Lymphgefäße nicht. Der leitende Wissenschaftler Rakesh Jain erklärte, dass das Öffnen der Gefäße zusätzlich auch einen Fluchtweg für sich ausbreitende Krebszellen bieten könne.