Neuer Rheumamarker kann Patienten vor schweren Gelenkzerstörungen bewahren

In der vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) geförderten Studie untersuchten die Wissenschaftler 300 an RA erkrankte Personen. Dabei fanden sie eine genetische Variante, die gehäuft bei Patienten nachzuweisen ist, deren Erkrankung bereits in den ersten beiden Jahren zu schweren Gelenkzerstörungen führt. Der Marker ermöglicht es, diese Risikogruppe frühzeitig zu erkennen und gezielt zu behandeln. „Die rechtzeitige Behandlung mit modernen Therapieverfahren könnte diesen Patienten ein hohes Maß an Lebensqualität erhalten und frühzeitig ein schweres Schicksal verhindern“, erläutert Schulze-Koops.

Er und seine Kollegen stellten in der Studie fest, dass eine bestimmte genetische Variante des Rezeptors für Interleukin 4 (IL4) dessen Funktion verändert. Dadurch kann das für Immunreaktionen wichtige IL4 nur eine abgeschwächte Wirkung entfalten, was mit einem erhöhten Risiko für Gelenkzerstörungen durch die rheumatoide Arthritis einhergeht. „V50, so der Name der genetischen Variante, kommt bei Gesunden genauso häufig vor wie bei Patienten. Auch bei Gesunden lässt sich eine abgeschwächte Wirkung des Interleukins 4 nachweisen, aber nur bei Rheumatikern hat es diese schlimmen Folgen“, erklärt Schulze-Koops. Jeder Mensch hat zwei Gene für den IL4-Rezeptor. Ist V50 in diesem Paar doppelt vorhanden, besteht bei Rheumatikern in fast 70 Prozent der Fälle das Risiko für einen schweren RA-Verlauf; kommt diese genetische Variante nur einmal vor, sind es immerhin noch etwa 50 Prozent. Ist V50 nicht vorhanden, liegt das Risiko der RA-Patienten für eine Gelenkzerstörung bei etwa 37 Prozent.

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist die häufigste systemische Autoimmunerkrankung in Europa. Ihre Entwicklung kann sehr unterschiedlich sein. Bei schweren Verläufen setzt sich die schmerzhafte Gelenkzerstörung immer weiter fort. Der neu entdeckte Marker macht es möglich, diese Prozesse vorherzusagen und damit die Therapie auf den einzelnen Patienten abzustimmen.

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Prof. Dr. Hendrik Schulze-Koops presseportal

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