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Vertrauensbildendes Hormon reduziert Angst bei Menschen

13.12.2005


Studie am Zentrum für Psychiatrie der Justus-Liebig-Unviersität Gießen in Zusammenarbeit mit Forschern des amerikanischen National Instituts for Mental Health (NIMH)

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Ein chemischer Botenstoff im menschlichen Gehirn, der dafür bekannt ist, Vertrauen in andere zu verstärken, scheint seine Wirkung durch eine Reduzierung von Aktivierung und Verbindungen in angstrelevanten Hirnstrukturen auszuüben, wie jetzt in einer Studie am Zentrum für Psychiatrie der Justus-Liebig-Unviersität Gießen in Zusammenarbeit mit Forschern des amerikanischen National Instituts for Mental Health (NIMH) gezeigt wurde.

Untersuchungen des Effektes des Hormons Oxytocin auf Hirnaktivierung zeigen, dass dieses die Aktivierung einer zentralen Stelle der Furchtregulation im Gehirn, der Amygdala, reduziert. Die Arbeit der deutschen und amerikanischen Wissenschaftler weist möglicherweise die Richtung für neue Behandlungsmöglichkeiten bei Erkrankungen, die mit einer Dysfunktion der Amygdala verbunden sind, wie z.B. soziale Phobie oder Autismus, wie die Forscher in der Ausgabe vom 7. Dezember des Journals of Neuroscience (Band 25, Heft 49, Seiten 11489 - 11493) berichten.


Es ist seit längerem bekannt, dass Oxytocin im Tierreich eine Schlüsselrolle für die Steuerung von komplexen emotionalen und sozialen Verhaltensweisen einnimmt. Vom Oxytocin-Niveau im Gehirn ist zum Beispiel abhängig, inwieweit Tiere mütterliche Fürsorge, Bindungsverhalten oder Aggressivität zeigen. Oxytocin reduziert die Angst bei Tieren und verändert ihre Fähigkeit, Furchtreaktionen zu lernen und zu verlernen. Es ist somit offensichtlich ein zentraler Botenstoff für die Steuerung von sozialem Verhalten im Gehirn von Säugetieren. Prof. Dr. Tom Insel, Direktor am NIMH und einer der führenden Forscher auf dem Gebiet der Wirkung von Oxytocin im Tierreich, ist von den jetzt vorgelegten Ergebnissen beeindruckt. "Die beobachteten Veränderungen in der Amygdala sind begeisternd, da sie versprechen, dass ein länger wirksames Analogon von Oxytocin eine therapeutische Wirkung bei Störungen, die mit sozialem Rückzug verbunden sind, haben könnte." (Quelle: Pressemitteilung des NIMH vom 7.12.2005).

Die jetzt erschienene Arbeit wurde inspiriert durch jüngste Befunde einer Züricher Arbeitsgruppe, die zeigten, dass beim Menschen durch Oxytocin das Ausmaß an Vertrauen, das wir unseren Mitmenschen entgegenbringen, beeinflusst wird (Kosfeld et al., Nature, 435 (7042), 2.6.2005). Um herauszufinden, wie diese Wirkung im Gehirn entsteht, führten die Gießener und amerikanischen Wissenschaftler eine kernspintomographische Studie durch. "Die Bedeutung von Oxytocin für das menschliche Verhalten ist in den letzten Monaten so deutlich geworden, dass es dringend notwendig war, nach den neurobiologischen Ursachen dieser Wirkung zu suchen" sagt PD Dr. Peter Kirsch, der am Zentrum für Psychiatrie in Gießen (Direktor Prof. Dr. Bernd Gallhofer) federführend für die Durchführung der Studie verantwortlich war. So hat zum Beispiel erst vor Kurzem eine amerikanische Arbeitsgruppe herausgefunden, dass Kinder, die direkt nach der Geburt ohne mütterliche Fürsorge geblieben sind, bei Interaktion mit ihrer Adoptivmutter weniger Oxytocin ausschütten als Kinder, die behütet aufgewachsen sind (Fries et al., PNAS, 102 (47), 22.11.2005).

"Wie wir sozial miteinander umgehen ist also zu einem wichtigen Teil von der Oxytocinausschüttung abhängig, wie funktionstüchtig unser Oxytocin-System ist, entscheiden auch frühe Erfahrungen und wo es seine Wirkung entfaltet, zeigt nun erstmals unsere Studie" ergänzt Kirsch.

Während 15 männliche gesunde Probanden Bilder mit angstrelevantem Inhalt betrachteten, erfassten die Giessener Neurowissenschaftler ihre Hirnfunktionen. Dabei zeigte sich, dass die selben Personen dann, wenn sie vor der Untersuchung eine geringe Menge an Oxytocin über ein Nasenspray aufgenommen hatten, eine geringere Aktivität der Amygdala, auch Mandelkerne genannt, aufwiesen, als bei einer vorherigen Einnahme eines Placebopräparates Diese Reduzierung der Aktivität in den Mandelkernen war bei der Betrachtung von angsterfüllten Gesichtern, also Stimuli mit einer hohen soziale Relevanz, besonders deutlich ausgeprägt. Darüber hinaus zeigte sich, dass die Oxytocingabe die funktionelle Verbindung zwischen den Mandelkernen und Regionen im Hirnstamm, die für die Regulation von körperlichen Angstreaktionen verantwortlich sind, verringerte.

Der Initiator der Studie, PD Dr. Andreas Meyer-Lindenberg, ein ehemaliger Mitarbeiter am Zentrum für Psychiatrie der Justus-Liebig-Universität Gießen, der heute am NIMH in Bethesda forscht, blickt bereits in die Zukunft: "Zukünftige Studien müssen untersuchen, wie das Hormon bei Frauen wirkt, wie das verwandte Hormon Vasopressin wirkt und welche Auswirkungen genetische Veränderungen, die diese Hormone oder ihre Rezeptoren beeinflussen, haben." Zumindest die Frage der Wirkung bei Frauen wird man in Kürze beantworten können. Eine solche Studie, erneut als Kooperation zwischen den Gießener und den amerikanischen Neurowissenschaftlern, wird derzeit am Zentrum für Psychiatrie der Justus-Liebig-Universität durchgeführt.

Neben diesen grundlagenwissenschaftlichen Aspekten sollen die Befunde aber auch Basis für Ansätze sein, neue Behandlungsstrategien für psychische Störungen, die mit einer übermäßigen Angst, ausgelöst durch eine überaktivierte Amygdala, verbunden sind, zu entwickeln. So ist zum Beispiel bereits gezeigt worden, dass Kinder mit Autismus eine erhöhte Aktivierung der Amygdala bei der Betrachtung von Gesichtern zeigen (Dalton et al., Nat. Neurosci., 8,519-526, 8.4.2005). "Zukünftige Studien, die derzeit geplant werden, werden die Eignung von Oxytocin für die Behandlung von sozialer Angst bei Kindern mit Autismus überprüfen" kündigt Meyer-Lindenberg an.

An der Studie beteiligt waren:´

Peter Kirsch, Christine Esslinger, Daniela Mier, Stefanie Lis, Harald Gruppe und Bernd Gallhofer vom Zentrum für Psychiatrie der Justus-Liebig Universität Gießen und:
Andreas Meyer-Lindenberg, Qiang Chen, Sarina Siddhanti, Venkata Mattay vom Genes Cognition and Psychosis Program, National Institute of Mental Health, Bethesda, MD, USA.

Kontakt:
PD Dr. P. Kirsch
Zentrum für Psychiatrie
Am Steg 21
35385 Gießen
Telefon: 0641/99-45774
E-mail: peter.kirsch@psychiat.med.uni-giessen.de

Charlotte Brückner-Ihl | idw
Weitere Informationen:
http://www.med.uni-giessen.de
http://www.uni-giessen.de

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