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Exzellenter Nachwuchsforscher verstärkt HIV-Forschung am HPI

10.12.2007
Der Nachwuchsforscher Dr. Michael Schindler leitet seit Dezember eine neue Forschungsgruppe für Virus-Pathogenese am Heinrich-Pette-Institut (HPI). Das HPI freut sich, diesen mehrfach ausgezeichneten Jungforscher von Ulm nach Hamburg an das Institut zu holen.

Ermöglicht wird dies durch Fördergelder aus dem Wettbewerbsverfahren "Pakt für Forschung und Innovation" des BMBF.

"Das HPI bietet für junge Wissenschaftler optimale Entfaltungsmöglichkeiten", so bestätigt Michael Schindler seine Entscheidung nach Hamburg zu kommen. Er sieht am HPI ein ideales Umfeld für Kooperationen, eine enorme Wissenskondensation und methodische Vielfalt im Bereich der Virologie und Immunologie.

"Die Geräteausstattung am HPI, von modernster Elektronenmikroskopie über Proteinanalytik und DNA-Mikrochipanalytik, die Lage auf dem Campus und Kooperationen mit dem Universitätsklinikum; all das ist gerade auf dem Feld der HIV-Forschung enorm wertvoll."

Mittlerweile 19 Veröffentlichungen und davon sechs als Erstautor in hoch angesehenen Fachjournalen zeigen die "überragende und selbstständige wissenschaftliche Tätigkeit" des 29 jährigen Michael Schindler. So urteilte im März 2007 die Jury der Paul Ehrlich Stiftung und verlieh ihm in der Frankfurter Paulskirche den renommierten Paul-Ehrlich- und Ludwig-Darmstaedter Nachwuchspreis, gefolgt vom Deutschen AIDS-Preis, den Michael Schindler am 28. Juni 2007 von der Deutschen AIDS-Gesellschaft erhielt.

Michael Schindler beschäftigte sich während seiner Promotionsarbeit unter der Leitung von Frank Kirchhoff mit der Frage, warum das HI-Virus nur bei Menschen die unheilbare Immunschwäche AIDS auslöst, während eine Infektion mit verwandten SI-Viren beim Affen meist harmlos verläuft. Seine Ergebnisse publizierte er mit Kollegen im Juni 2006 im Fachjournal Cell: der Schlüssel zur Aggressivität des AIDS-Erregers ist das virale Nef-Protein (Michael Schindler et al, Cell, Vol 125, 1055-1067).

Die Ergebnisse zeigten, dass das Nef-Protein von Affenviren vor einem Verlust CD4-postitiver Helferzellen schützt, indem es die Aktivierung und das vorzeitige Absterben dieser infizierten Immunzellen unterdrückt. So können SI-Viren lebenslang im Affen überdauern und der infizierte Affe entwickelt kein AIDS. Beim Erreger der Immunschwäche AIDS, HIV-1 und dessen Vorläuferviren im Schimpansen hat Nef diese Schutzfunktion jedoch verloren. Ein evolutionärer Unfall mit fatalen Folgen, denn die durch HIV-1 infizierten und aktivierten T-Helferzellen sterben innerhalb von 2-3 Tagen ab. Im Verlauf der Infektion erschöpft sich dann die Regenerationsfähigkeit des Immunsystems und die Immunschwäche eskaliert.

Am HPI (http://www.hpi-hamburg.de) will Michael Schindler mit seiner neuen Arbeitsgruppe diese Erkenntnisse weiter ausbauen: wie kommt es zur starken und andauernden Aktivierung CD4-positiver Zellen in HIV-1 Infizierten? Welche viralen Proteine sind außer Nef an der Pathogenese beteiligt? Welche Unterschiede gibt es im Immunsystem der infizierten Wirte? Michael Schindler hofft, dass seine Funde helfen, die Behandlung HIV-Infizierter langfristig zu verbessern.

Dr. Angela Homfeld | idw
Weitere Informationen:
http://www.hpi-hamburg.de

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