Nikotinsäure hemmt Immunzellen bei Arteriosklerose

Hauptschlagader einer Maus mit arteriosklerotischen Veränderungen (rot). © Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung<br>

Nahezu alle Herzinfarkte und etwa die Hälfte aller Schlaganfälle werden durch eine Arteriosklerose verursacht. Die frühzeitige Behandlung der Arteriosklerose ist deshalb die wichtigste Maßnahme zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Forscher um Stefan Offermanns vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim konnten nun zeigen, dass das Arteriosklerose-Medikament Nikotinsäure die Gefäßentzündung direkt hemmt. Bislang nahm man an, dass Nikotinsäure die Arteriosklerose vor allem dadurch lindert, dass sie die LDL-Cholesterin- Konzentration senkt sowie das HDL-Cholesterin im Blutplasma erhöht.

Die Arteriosklerose ist eine sich über Jahre und Jahrzehnte entwickelnde chronisch verlaufende Veränderung der Arterien, bei der sich Cholesterin einlagert und Entzündungen entstehen. Neuere Forschungen haben gezeigt, dass vor allem die chronische Entzündung der Gefäßwand eine Arteriosklerose fördert und zu akuten Erkrankungen wie einem Herzinfarkt führen kann. Das klassische Behandlungskonzept zielt darauf ab, ungünstige Blutfette wie das LDL-Cholesterin oder Triglyzeride zu senken sowie die günstigen Blutfette wie das HDL-Cholesterin zu erhöhen.

Die Max-Planck-Wissenschaftler konnten an genetisch veränderten Mäusen zeigen, dass Nikotinsäure das Fortschreiten der Arteriosklerose ebenso wie beim Menschen deutlich hemmt. Dabei hatte der Wirkstoff bei Mäusen, denen der Nikotinsäure-Rezeptor GPR109A fehlt, keinen Effekt auf die Arteriosklerose. Anders als beim Menschen bleiben die Cholesterin-Werte bei Mäusen nach der Gabe von Nikotinsäure jedoch konstant. „Dies spricht dafür, dass Nikotinsäure den anti-arteriosklerotischen Effekt zwar über seinen Rezeptor ausübt, dass dies jedoch nicht auf einer Veränderung der Blutfettwerte beruht“, sagt Stefan Offermanns, Direktor am Bad Nauheimer Max-Planck-Institut.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass der Nikotinsäure-Rezeptor in verschiedenen Immunzellen vorkommt. So fand sich der Rezeptor zum Beispiel auch in Makrophagen in arteriosklerotisch veränderten Blutgefäßen. Schalteten die Forscher den Rezeptor gezielt in Zellen des Immunsystems aus, so verschwand der Effekt der Nikotinsäure ebenfalls. Das spricht dafür, dass der Rezeptor auf Immunzellen die Wirkung der Nikotinsäure vermittelt.

Schließlich zeigten Experimente, dass Nikotinsäure auf Makrophagen über die Aktivierung seines Rezeptors die Einwanderung dieser Zellen in die arteriosklerotische Gefäßwand hemmt und dadurch die chronische Entzündung aufhält. Darüber hinaus verändert Nikotinsäure in Immunzellen der Gefäßwand die Genexpression und setzt so die entzündliche Aktivität dieser Zellen herab. Sie können dadurch in der Gefäßwand gespeichertes Cholesterin besser entfernen.

Diese Befunde sprechen dafür, dass die Nikotinsäure als einer der ältesten Wirkstoffe gegen Arteriosklerose seine Wirkung einer Hemmung der Gefäßwandentzündung verdankt. Gezielte anti-entzündliche Maßnahmen sind daher generell ein wirksames Prinzip zur Behandlung von Arteriosklerose und zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. „Darüber hinaus eröffnen die entdeckten Effekte der Nikotinsäure auf verschiedene Zellen des Immunsystems neue Möglichkeiten zur Behandlung weiterer Erkrankungen, die mit einer überschießenden Immunreaktionen oder chronischen Entzündung einhergehen“, sagt Offermanns.

Originalveröffentlichung
Martina Lukasova, Camille Malaval, Andreas Gill, Jukka Kero and Stefan Offermanns
Nicotinic acid inhibits progression of atherosclerosis through its receptor GPR109A expressed by immune cells in mice

Journal of Clinical Investigation, 7. Februar 2011

Prof. Dr. Stefan Offermanns
Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung, Bad Nauheim
Telefon: +49 6032 705-1202
Fax: +49 6032 705-1204
E-Mail: stefan.offermanns@mpi-bn.mpg.de

Media Contact

Prof. Dr. Stefan Offermanns Max-Planck-Institut

Weitere Informationen:

http://www.mpg.de/1076524/

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