Der Lauf der Wissenschaft

Erstmals hat die Max-Planck-Forscherin Mügen Terzioglu in vivo untersucht, was bislang nur an Zellkulturen erforscht wurde. Sie nutzte die Maus als Modellorganismus und machte eine überraschende Entdeckung: MTERF1 spielt keineswegs die zentrale Rolle für mitochondriale Transkription und Translation, die man dem Protein bislang zugeschrieben hatte. Terzioglus Erkenntnisse eröffnen einen neuen Blick darauf, wie mitochondriale Funktionen in der Zelle geregelt werden.

Mit ihrer Arbeit zeigt die junge Forscherin zugleich, wie Wissenschaft oft funktioniert: Seit langem anerkannte Forschungsergebnisse können durch neue Ansichten komplett revidiert werden. Weitere Forschungsprojekte in diesem Bereich müssen dann oft eine ganz neue Richtung einschlagen. Mügen Terzioglu forscht in der Abteilung „Mitochondriale Biologie“ unter der Leitung von Direktor Nils-Göran Larsson am Max-Planck-Institut (MPI) für Biologie des Alterns in Köln. Ein internationales Team von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern des MPI und des Karolinska Instituts in Stockholm unterstützte ihr Projekt.

Proteine sind die „Arbeitspferde“ eines Organismus. Sie steuern viele unterschiedliche Prozesse. Beispielsweise regulieren sie Gene, kontrollieren den Stoffwechsel oder veranlassen Zellen spezielle Funktionen auszuführen. MTERF1 ist eine solches Arbeitspferd, das seine Aufgaben in den Mitochondrien erfüllt.

Die Mitochondrien werden oft als „Kraftwerke der Zelle“ bezeichnet, weil sie Energie bereit stellen, indem sie Bausteine der Nahrung in energiereiches ATP umwandeln. Und während der genetische Bauplan eines Lebewesen vor allem im Zellkern hinterlegt ist, enthalten auch die Mitochondrien ihre eigenen Erbinformationen, ebenfalls in Form von DNA. Hier kommt auch MTERF1 ins Spiel. Dieses Protein spielt die Rolle eines „mitochondrialen Transkriptionsterminators“.

Das bedeutet: MTERF1 bestimmt, an welcher Stelle gestoppt werden muss, wenn ein Abschnitt der DNA in RNA umgesetzt wird. Die RNA wiederum liefert die genetischen Informationen an die Ribosome. Hier werden dann die entsprechenden Proteine synthetisiert. „Bislang hatte man die Rolle von MTERF1 nur in vitro untersucht, an Zellkulturen. Für zwei Jahrzehnte ging man davon aus, dass dieses Protein eine entscheidende Rolle in der Regulierung der Transkription spielt und letztlich eine Schlüsselfunktion hat für die mitochondriale Proteinsynthese in Säugetieren“, erklärt Mügen Terzioglu.

„Als wir dann zum ersten Mal ein entsprechendes Mausmodell entwickelt hatten, stellten wir jedoch fest: Das ist gar nicht der Fall. Das hat uns sehr überrascht.“ Es zeigt zugleich, dass In-vitro-Systeme wie Zellkultur nur bis zu einem gewissen Grad den natürlichen physiologischen Zustand repräsentieren können. Folglich sollten auf diesem Weg gewonnene Forschungsergebnisse immer in vivo überprüft werden.

Mügen Terzioglus Erkenntnisse verändern die Sichtweise auf Proteine und ihre Funktionen in der Zelle. Insbesondere eröffnet sich damit eine neue Perspektive für das Verständnis der Regulierung mitochondrialer Transkription und Translation. Auch die Stabilität mitochondrialer Transkriptionsprodukte und ihr Stoffwechsel können mit den Erkenntnissen der Nachwuchsforscherin besser verstanden werden.

Originalarbeit:
Mügen Terzioglu, Benedetta Ruzzenente, Julia Harmel, Arnaud Mourier, Elisabeth Jemt, Marcela Davila Lopez, Christian Kukat, James B. Stewart, Rolf Wibom, Caroline Meharg, Bianca Habermann, Maria Falkenberg, Claes M. Gustafsson, Chan Bae Park and Nils-Göran Larsson
MTERF1 Binds mtDNA to Prevent Transcriptional Interference at the Light-Strand Promoter but Is Dispensable for rRNA Gene Transcription Regulation
Cell Metabolism – April 02, 2013 (Epub ahead of print: Apr 02, 2013)

Kontakt:
Autorin: Dr. Mügen Terzioglu
MPI für Biologie des Alterns, Köln
E-Mail: mugen.terzioglu@age.mpg.de
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