DDZ-Forscher entschlüsseln Mechanismus zur Diabetesentstehung

Typ-2-Diabetes ist die häufigste Stoffwechselerkrankung und betrifft in Deutschland derzeit mehr als sechs Millionen Menschen. Bei stoffwechselgesunden Personen bewirkt das vom Körper freigesetzte Insulin, dass Zucker (Glukose) aus der Nahrung in Muskel- und Fettzellen aufgenommen werden kann.

Dieser Prozess ist bei Diabetes gestört. Einem Wissenschaftlerteam um Prof. Dr. Hadi Al-Hasani, Direktor des Instituts für Klinische Biochemie und Pathobiochemie am Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ), ist nun die Aufklärung eines wichtigen Mechanismus der Insulin-abhängigen Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen gelungen. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Diabetes veröffentlicht (doi: 10.2337/db14-0368).

In einem Mausmodell konnten die Düsseldorfer Forscher zeigen, dass für die Glukoseaufnahme in Fett- und Muskelzellen zwei verwandte Gene, TBC1D1 und TBC1D4, eine entscheidende Rolle spielen. Defekte in jeweils einem dieser Gene führen zu einem fortschreitenden Verlust der Insulinsensitivität.

Sind beide Gene defekt, ist eine Insulin-abhängige Zuckeraufnahme im Muskel- und Fettgewebe nicht mehr festzustellen, das Diabetesrisiko ist stark erhöht. In der Folge stellt sich der Stoffwechsel von der Kohlenhydratverwertung auf die Nutzung von Fett als Energiequelle um. Diese erhöhte Fettverbrennung schützt vor Übergewicht, verhindert aber nicht den erhöhten Blutzucker.

„Die Ergebnisse zeigen, dass die Glukoseaufnahme durch mehrfach gesicherte Mechanismen reguliert wird, ähnlich wie bei doppelt ausgelegten Sicherungssystemen“, erläutert Dr. Alexandra Chadt, stellvertretende Arbeitsgruppenleiterin am Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, DDZ.

Erst kürzlich haben Wissenschaftler aus Dänemark eines der beschriebenen Gene (TBC1D4) als ein bedeutendes Diabetes-Risikogen bei Inuits aus Grönland identifizieren können. Die Befunde im Mausmodell helfen nun, den Mechanismus der Diabetes-Entstehung besser zu verstehen und neue Strategien zur Diabetes-Prävention zu entwickeln. „Zum ersten Mal ist es möglich, betroffene Risikopatienten zu identifizieren und mit einer personalisierten Therapie zu unterstützen“, sagt Prof. Dr. Al-Hasani.

Quelle: Alexandra Chadt et al.: Deletion of Both Rab-GTPase-Activating Proteins TBC1D1 and TBC1D4 in Mice Eliminates Insulin- and AICAR-Stimulated Glucose Transport. Diabetes published ahead of print September 23, 2014 1939-327X

Kontakt

Prof. Dr. Hadi Al-Hasani
Direktor des Instituts für Klinische Biochemie und Pathobiochemie
Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ)
Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung
an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
E-Mail: hadi.al-hasani@ddz.uni-duesseldorf.de

Dr. Olaf Spörkel
Leiter Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ)
Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung
an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Tel.: 0211 3382-507
E-Mail: olaf.spoerkel@ddz.uni-duesseldorf.de

Prof. Dr. Michael Roden
Wissenschaftlicher Geschäftsführer des DDZ
Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ)
Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung
an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
E-Mail: michael.roden@ddz.uni-duesseldorf.de

Das Deutsche Diabetes-Zentrum (DDZ) gehört der „Wissenschaftsgemeinschaft Gottfried Wilhelm Leibniz“ (WGL) an. In der Leibniz-Gemeinschaft sind derzeit 89 Institute vereint. Die wissenschaftlichen Beiträge des DDZ sind auf die Ziele der Verbesserung von Prävention, Früherkennung, Diagnostik und Therapie des Diabetes mellitus und seiner Komplikationen sowie der Verbesserung der epidemiologischen Datenlage in Deutschland ausgerichtet. Das DDZ versteht sich als deutsches Referenzzentrum zum Krankheitsbild Diabetes, indem es Ansprechpartner für alle Akteure im Gesundheitswesen ist, wissenschaftliche Informationen zu Diabetes mellitus aufbereitet und für die breite Öffentlichkeit bereitstellt. Das DDZ ist Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD).

http://www.ddz.uni-duesseldorf.de

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