Gestörtes Virenschutzprogramm macht dünne Mäuse dick

Das Genom von Mensch und Tier ist durchsetzt von einer Vielzahl von viralen Elementen, die sich im Laufe der Evolution dort angesammelt haben. Glücklicherweise sind diese Elemente durch so genannte epigenetische Modifikationen (DNA-Methylierung, das Anhängen von Methylgruppen an die Cytosinreste der DNA) stillgelegt. In ihrer jüngsten Arbeit zeigen Francois Gaudet und Prof. Heinrich Leonhardt (beide Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin, MDC, Berlin-Buch und Ludwig-Maximilians-Universität München) in Kooperation mit Prof. Rudolf Jänisch vom Whitehead Institute am Massachusetts Institute of Technology (MIT) in Cambridge/USA), dass ein bestimmtes Enzym, die DNA-Methyltransferase I (Dnmt1) bei dieser Inaktivierung eine wichtige Rolle spielt. Selbst vorübergehende Störungen dieses Enzyms in der Embryonalentwicklung können zu bleibenden Veränderungen bei erwachsenen Mäusen führen. So zeigte sich in diesem Fall, dass Störungen bei der DNA-Regulation, also epigenetische Störungen, zur Aktivierung eines retroviralen Elements führten. Dadurch wurde aus schlanken, schwarzen Mäusen fette, gelbe Mäuse. Die Arbeit ist jetzt in der neuesten Ausgabe der Fachzeitschrift Molecular and Cellular Biology* (Volume 24, Issue 4, pp 1640-1648) erschienen.

*Dnmt1 Expression in Pre- and Postimplantation Embryogenesis and the Maintenance of IAP Silencing
F. Gaudet,1,2 W. M. Rideout III,1 A. Meissner,1 J. Dausman,1 H. Leonhardt,2 and R. Jaenisch1*

Whitehead Institute for Biomedical Research and Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, Massachusetts 02142,1 Max-Delbrück-Center for Molecular Medicine, 13125 Berlin, and Department of Biol-ogy, Ludwig Maximilians University, 80336 Munich, Germany2
Molecular and Cellular Biology, 24: 1640-1648.