Warum Blutplättchen zusammenklumpen
Berliner Wissenschaftler klären Mechanismus auf
Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Molekulare Genetik (MPIMG) in Berlin, der Charité und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch haben jetzt die Ursache dafür gefunden, weshalb Blutplättchen (Thrombozyten) zusammenklumpen und sich an geschädigte Blutgefäßwände heften. Dieser Mechanismus ist für die Blutstillung lebensnotwendig, kann aber auch zu lebensgefährlichen Blutgerinnseln (Thromben) mit der Folge von Schlaganfall oder Herzinfarkt führen.
Seit Jahrzehnten ist bekannt, dass bei diesem Prozess Serotonin eine Rolle spielt, unklar war bisher aber wie. Serotonin fungiert als Neurotransmitter im Gehirn, ist aber auch im Blut als Hormon aktiv. Wird ein Blutgefäß verletzt, setzen Thrombozyten dieses Hormon frei. Serotonin zieht das Gefäß zusammen und verengt es. Verschlossen wird es dann durch die Bildung eines Plättchenaggregats, das durch ein Eiweiß, den von Willebrand- Faktor, zusammengehalten und an die Gefäßwand gebunden wird.
Jetzt haben Dr. Diego J. Walther von dem Berliner MPIMG und Dr. Michael Bader (MDC) zeigen können, dass Serotonin diesen Faktor aus den Speicherkörperchen der Thrombozyten freisetzt. Dazu wird Serotonin innerhalb der Zelle mit Hilfe von Enzymen (Transglutaminasen) an so genannte GTPasen angeheftet. Durch diesen bisher unbekannten Prozess, für den die Berliner Wissenschaftler den Begriff der „Serotonylierung“, geprägt haben, werden Signale innerhalb der Zelle weitergegeben, die die Entleerung der Speicherkörperchen mit dem von Willebrand-Faktor auslösen und damit die Plättchenverklumpung und den Wundverschluss ermöglichen.
Die Wissenschaftler vermuten, dass dieser Vorgang wahrscheinlich auch bei anderen lebenswichtigen Funktionen von Zellen eine Rolle spielt, und möglicherweise auch in der Embryonalentwicklung sowie an der Entstehung von Krebs ursächlich beteiligt sein könnte. Ihre Arbeit hat jetzt die renommierte Fachzeitschrift Cell* (Vol.115, 851-862, December 26, 2003) veröffentlicht.
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