Auf die Größe kommt es an

Der Nukleolus (in grün) von Makrophagenzellen schrumpft bei einer bakteriellen Infektion (links: nicht infizierter Makrophage, rechts: bakteriell infizierter Makrophage). ©Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns

Der Nukleolus ist eine kleine Organelle im Zellkern, der physiologische Prozesse wie Wachstum und Stressreaktionen reguliert. Kölner Wissenschaftler entdeckten nun, dass bei einer bakteriellen Infektion der Nukleolus schrumpft, und diese bemerkenswerte sichtbare Veränderung als Teil der Wirtsantwort auftritt. Aber wie trägt die Verkleinerung des Nukleolus zu der Bekämpfung einer Infektion bei?

Prof. Antebi vom Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns in Köln stellt fest, dass „der Nukleolus ein in der Evolution hochkonserviertes Protein namens Fibrillarin enthält, dessen Anteil ebenso während der Infektion abnimmt. Wenn wir Fibrillarin im Nukleolus reduzieren, reicht das alleine aus, um einen Infektionsschutz gegen Bakterien zu erzeugen.

„Andererseits konnten Antebi und seine Kollegen zeigen, dass Aktivitäten, die den Nukleolus erweitern und die Menge an Fibrillarin erhöhen, die Zellen empfindlicher gegen Infektionen machen. In Zusammenarbeit mit dem Labor von Dr. Robinson an der Universität zu Köln haben sie zudem gezeigt, dass dies für Zellen von kleinen Rundwürmern bis hin zu Säugetieren einschließlich menschlicher Zellen gilt.

Die Wissenschaftler glauben, dass die Verringerung von Nukleolus und Fibrillarin und die damit verbundene Abwehrreaktion bei bakteriellen Infektionen, mit ihrer Funktion in der Produktion von Ribosomen zusammenhängen könnte. Ribosomen sind Miniaturfabriken, die die Proteine der Zelle herstellen. Wenn die Ribosomenaktivität abnimmt, erhält die Zelle mehr Kapazität um die Bekämpfung von Bakterien und die Abschwächung von Entzündungen voran zu treiben.

Interessanterweise hat Antebi's Labor zuvor festgestellt, dass eine Größenreduktion des Nukleolus und die Reduktion von Fibrillarinmolekülen auch mit einer längeren Lebensdauer bei verschiedenen Arten verbunden ist. Prof. Antebi spekuliert daher, dass eine möglicherweise reduzierte Nukleolusgröße das Leben durch die ausgewogene Kontrolle der angeborenen Immunantwort verlängern kann. Die aktuellen Ergebnisse weisen neue Wege, um die natürliche Abwehrreaktion der Zellen zu stimulieren und die Gesundheit zu fördern.

Die Forschung wurde in Zusammenarbeit mit CECAD (Cologne excellence cluster on cellular stress responses in aging-associated disease) durchgeführt.

Prof. Adam Antebi
Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns
Tel.: +49(0)221 379 70 400
E-Mail: Antebi@age.mpg.de

Varnesh Tiku, Chun Kew, Parul Mehrotra, Raja Ganesan, Nirmal Robinson, Adam Antebi: Nucleolar fibrillarin is an evolutionarily conserved regulator of bacterial pathogen resistance. Nature Communications, 2018.

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Dr. Annegret Burkert Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns

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