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Protein ist für Dehnbarkeit der Nervenzellen verantwortlich

20.08.2007
Fehlen von Beta-Spectrin führt zu Brüchigkeit und Lähmung

Wissenschaftler der University of Utah haben herausgefunden, warum lange Nervenzellen nicht reißen, wenn wir uns bewegen oder unsere Gliedmaßen strecken. Experimente mit Würmern haben gezeigt, dass das Fehlen des Proteins Beta-Spectrin die Nerven brüchig macht. Die Folgen sind das Zerreißen der Nervenzellen und eine Lähmung. Diese Forschungsergebnisse könnten erklären, warum Patienten mit spinozerebellärer Ataxie schrittweise ihre Koordinationsfähigkeit und die Fähigkeit sich zu bewegen verlieren. Details der Studie wurden in The Journal of Cell Biology veröffentlicht.

Menschen verfügen über vier Gene, die für die Produktion von Beta-Spectrin verantwortlich sind. Aktuelle Studien haben gezeigt, dass Menschen mit einer spinozerebellären Ataxie des Typs 5 über eine Mutation eines dieser Gene verfügen. Diese neurodegenerative Erkrankung tritt zwischen zehn und 68 Jahren auf. Früher wurde laut BBC angenommen, dass die Mutation dieses Proteins bedeutete, dass die Zellen nicht normal miteinander kommunizieren können, da die erforderlichen Proteine nicht an ihrem Platz wären.

Das Team um Michael Bastiani geht jetzt davon aus, dass eine Mutation oder das Fehlen des Proteins dazu führt, dass die Axone ihre Flexibilität verlieren und reißen. Bei Fadenwürmern, die ohne Beta-Spectrin gezüchtet wurden, starben die Nervenzellen im Laufe der Zeit ab und führten zu einer Lähmung. Bei den Embryos der Würmer waren nur drei Prozent der Nervenzellen beschädigt oder zerrissen. Als die Würmer einen Tag alt waren, lag dieser Wert bereits bei 60 Prozent. Dieser Umstand legt nahe, dass das Protein nicht für das anfängliche Wachstum der Nervenzellen verantwortlich ist, sondern dafür ein späteres Reißen zu verhindern.

Laut Bastiani sei es geradezu unglaublich, dass ein einzelnes Protein verhindert, dass die Nerven in unserem ganzen Körper reißen. "Die gesamte Funktion unseres Nervensystems basiert auf diesen Axonen zwischen den Nervenzellen." Wurden die Würmer durch eine zweite Mutation gelähmt, rissen die Axone nicht, da sie sich nicht mehr bewegten. Es wird angenommen, dass es mehr als 20 Formen von vererblicher spinozerebellärer Ataxie gibt. Derzeit gibt es keine Behandlungsmöglichkeit. Der Krankheitsverlauf führt normalerweise dazu, dass die Betroffenen einen Rollstuhl benötigen. Das Gen für den Typ 5 wurde in elf Generationen der Familie von Abraham Lincoln nachgewiesen. Es ist wahrscheinlich, dass der Präsident selbst auch betroffen war. Symptome wurden vor seiner Ermordung im Alter von 56 Jahren nicht sichtbar.

Michaela Monschein | pressetext.austria
Weitere Informationen:
http://www.utah.edu
http://www.jcb.org

Weitere Berichte zu: Ataxie Beta-Spectrin Gen Lähmung Mutation Nervenzelle Protein

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