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Mechanismus einer genetischen Fehlfunktion des natürlichen Herzschrittmachers erklärt

07.07.2009
UKE-Wissenschaftler haben den Mechanismus identifiziert, der eine genetische Fehlfunktion des natürlichen Schrittmachers des Herzens bewirkt.

Die Ergebnisse der Untersuchung erklären auch die systemische Wirkung von Substanzen, die als künftige Alternative zur Behandlung mit Betablockern bei bestimmten Herzerkrankungen gelten. Ihre Studienergebnisse wurden in der weltweit renommierten Fachzeitschrift "Proceedings of the National Academy of Sciences" (PNAS) veröffentlicht.

Ein regelmäßiger Herzschlag in angemessener Geschwindigkeit hängt wesentlich von bestimmten Ionenströmen ab. Ionenströme fließen durch so genannte Ionenkanäle, deren genau regulierte Aktivität im Schrittmacher des Herzens, dem Sinusknoten, für eine regelmäßige und bedarfsangepasste Herzfrequenz verantwortlich ist.

Eine quantitative Veränderung der Ionenströme gilt derzeit als eine wesentliche Ursache für Herzrhythmusstörungen. Die Erkrankung des Sinusknotens wiederum ist weltweit eine der Hauptursachen für eine Herzschrittmacherimplantation.

UKE-Wissenschaftler um Prof. Dr. Dirk Isbrandt, Arbeitsgruppe Experimentelle Neuropädiatrie, haben transgene Mauslinien hergestellt, die selektiv und regulierbar eine Genmutation im Herzen tragen, die beim Menschen für eine Verlangsamung der Pulsfrequenz verantwortlich gemacht wird. In Zusammenarbeit mit einer französischen Arbeitsgruppe der Universität Montpellier konnten an diesen Mäusen die Auswirkungen der Mutation sowohl auf die Eigenschaften der Sinusknotenzellen als auch auf die Regulation der Herzfrequenz untersucht werden. Überraschenderweise stellten die Wissenschaftler fest, dass zwar die überdurchschnittliche Herzfrequenz bei den transgenen Mäusen deutlich verlangsamt war, im Gegensatz zu der angenommenen Funktion des Ionenkanals als "Schrittmacherkanal" aber die Regulationsbreite der Aktionspotenzialfrequenzen der Sinusknotenzellen als auch der Aktivität des Sinusknotens völlig unverändert war.

So konnte auch die systemische Wirkung von Substanzen erklärt werden, welche die pharmazeutische Industrie erfunden hat: Durch die Blockade dieser Ionenkanäle verlangsamen sie die Pulsfrequenz, ohne jedoch ihre Bandbreite einzuschränken. Dies bedeutet, dass der Puls normal auf Ruhe oder Anstrengung reagiert, allerdings auf einem niedrigeren Niveau. Das Mausmodell der UKE-Wissenschaftler ist das erste, welches die Pathophysiologie einer humanen Mutation, die klinisch mit dem Krankheitsbild eines "sick sinus" verbunden ist, erklärt und gleichzeitig die physiologische Funktion der HCN-Kanäle im Sinusknoten erwachsener Mäuse spezifiziert.

Das Projekt wird in enger Kooperation mit Prof. Dr. Heimo Ehmke, Institut für Vegetative Physiologie und Pathophysiologie, durchgeführt und findet innerhalb der am UKE angesiedelten DFG-Forschergruppe "Signalwege im gesunden und im kranken Herzen" statt.

Maren Puttfarcken | idw
Weitere Informationen:
http://www.uke.uni-hamburg.de

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