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Gendefekt bei Protein schuld an Gedächtnislücken

27.06.2013
Missbildung von Eps8 führt zu Autismus und geistiger Unterentwicklung

Mitarbeiter des zum Nationalen Forschungsrat CNR gehörenden Istituto di Neuroscienze haben die Schlüsselrolle eines Proteins zum ordnungsgemäßen Funktionieren des menschlichen Gerhirns aufgedeckt. Ein Gendefekt beim Eps8, so ihr Forschungsergebnis, kann zu schweren Defiziten bei Erinnerungs- und Lernvorgängen führen. Die Untersuchung öffnet den Weg für innovative Ansätze zur Therapie von Erkrankungen des zentralen Nervensystems wie beispielsweise bei Autismus und geistiger Unterentwicklung.

Neuronale Plastizität wichtig

"Bei den für den Informationsaustausch zwischen den Nervenzellen zuständigen Synapsen handelt es sich um hochdynamische Strukturen, deren Zahl und Form sich während der Entwicklung des Gehirns und des menschlichen Organismus fortlaufend ändert", erklärt Projektleiterin Elisabetta Menna. Der Grund dafür sei die neuronale Plastizität, die für viele grundlegende Vorgänge im Organismus wie beispielsweise Wahrnehmung, Lernen, Entscheiden und Zuneigung verantwortlich ist.

"Unsere Forschungsarbeit hat gezeigt, dass strukturelle Veränderungen in den Fortsätzen der Nervenzellen bei den Vorgängen synaptischer Plastizität überwiegend vom Zytosklett des Aktin und dem Protein Eps8 abhängen", so die italienische Wissenschaftlerin. Ein Fehlen oder eine Missbildung des Eps8 könne deshalb zu Gedächnis- und Lerndefiziten führen, mit denen morphologische Defekte der Erregersynapsen des Hippocampus einhergehen.

Zusammenarbeit mit Mailand

Die Untersuchung ist in enger Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Università Studi di Milano http://www.unimi.it und des Mailänder Klinikums Humanitas http://www.humanitas.it durchgeführt worden. Einzelheiten können unter dem Titel "Eps8 controls dendritic spine density and synaptic plasticity through its actin capping activity" in der internationalen Fachzeitschrift Embo Journal http://www.nature.com/emboj nachgelesen werden.

Harald Jung | pressetext.redaktion
Weitere Informationen:
http://www.in.cnr.it

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