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Einem Indikator für Angststörungen auf der Spur

25.09.2014

Forscher entdecken Anzeichen für einen Schutzmechanismus im Gehirn

Etwa 1,5 Millionen Deutsche leiden unter krankhaften Angst- oder Panikattacken. Eine Forschergruppe aus Jülich, Münster und Würzburg hat die Gehirne von gesunden Personen untersucht, von denen einige ein erhöhtes genetisches Risiko für Angststörungen besitzen.


Kombination einer PET- und einer MRT-Aufnahme: In den roten Bereichen fiel die Konzentration von Adenosin-A1-Rezeptoren am höchsten, in den blauen am geringsten aus.

Quelle: Forschungszentrum Jülich

Bei den Risikogenträgern fanden sie erhöhte Konzentrationen von speziellen Proteinen, den sogenannten Adenosin-A1-Rezeptoren, die eine wichtige Rolle bei der Signalübertragung im Gehirn spielen. Der Befund eröffnet neue Forschungsansätze für medikamentöse Behandlungsstrategien. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift "Neuropsychopharmacology" erschienen.

Die Wissenschaftler vom Forschungszentrum Jülich sowie den Universitäten Würzburg und Münster hatten mit Hilfe der Positronen-Emissionstomografie (PET) Schnittbilder vom Gehirn der gesunden Menschen gemacht, die zuvor genetisch auf Risikofaktoren für das Auftreten von Angststörungen untersucht worden waren.

Zu solchen Störungen gehören nicht nur spontan auftretende Angst- und Beklemmungszustände – die sogenannten Panikattacken. Auch Phobien wie etwa Flug- oder Höhenangst sowie Agoraphobie, die Angst vor Menschenansammlungen oder großen Plätzen zählen dazu. In der Summe sind sie neben Depressionen die häufigsten psychischen Störungen in Deutschland.

Als ein Risikofaktor, der mit neurologischen und psychiatrischen Krankheiten in Verbindung gebracht wird, gelten bestimmte Varianten im Gen von Adenosinrezeptoren. Die genetischen Veränderungen beeinflussen beispielsweise die Konzentration der Rezeptoren. Diese Rezeptoren sind wichtig, damit das Molekül Adenosin aktiv werden kann. Adenosin beeinflusst das zentrale Nervensystem, indem es auf die Übertragung von Botenstoffen, beispielsweise bei der Regulation von Schlafen und Wachsein einwirkt.

Die Forschergruppe interessierte, wie die Konzentration der Adenosinrezeptoren im Gehirn tatsächlich aussieht. Mittels einer schwach radioaktiven Substanz machten die Wissenschaftler die Konzentration im Gehirn der Probanden sozusagen sichtbar. Dabei stellten sie bei den gesunden Risikogenträgern hohe Konzentrationen des Adenosin-A1-Rezeptors in allen untersuchten Hirnbereichen fest, insbesondere im Großhirn – und zwar mehr als bei den Probanden, die kein Risikogen in sich tragen.

"Die Forschung hat bislang noch keine genaue Erklärung, warum einige Menschen mit einer Genvariante trotz erhöhten Risikos keine Symptome einer Angststörung zeigen. Die erhöhte Konzentration des Adenosin-A1-Rezeptors könnte die Antwort sein", erklärt der Projektleiter, Prof. Andreas Bauer vom Jülicher Institut für Neurowissenschaften und Medizin. Aus Sicht der Forschergruppe sprechen die Ergebnisse für eine enge Beziehung von genetischer Veranlagung und den beobachteten Rezeptorkonzentrationen.

"Wir vermuten, dass die erhöhte Konzentration der Adenosin-A1-Rezeptoren einen Kompensations- oder Schutzmechanismus darstellen könnte, der verhindert, dass es trotz genetischer Veranlagung zu einer Angststörung kommt", so Bauer. Um das zu überprüfen, wollen die Forscher nun in klinischen Studien Risikogenträger untersuchen, die bereits unter einer Angststörung leiden.

Der Adenosin-A1-Rezeptor könnte damit als Indikator für eine drohende Angststörung dienen. Darüber hinaus ergäben sich auch neue therapeutische Möglichkeiten. "Über diese Rezeptoren kann sich ein neuer pharmakologischer Weg zur Modulation der Signalketten eröffnen, die an der Entstehung von Angststörungen beteiligt sind", hält Prof. Andreas Bauer für möglich.

Originalveröffentlichung:
Association analysis of adenosine receptor gene polymorphisms and in vivo adenosine A1 receptor binding in the human brain.
Christa Hohoff, Valentina Garibotto, David Elmenhorst, Anna Baffa, Tina Kroll, Alana Hoffmann, Kathrin Schwarte, Weiqi Zhang, Volker Arolt, Jürgen Deckert, Andreas Bauer.
Neuropsychopharmacology, advance online publication 16 July 2014; doi: 10.1038/npp.2014.150.
http://www.nature.com/npp/journal/vaop/ncurrent/abs/npp2014150a.html

Ansprechpartner:
Prof. Dr. med. Andreas Bauer
Institut für Neurowissenschaften und Medizin, Bereich Molekulare Organisation des Gehirns (INM-2), www.fz-juelich.de/inm/inm-2/DE/Home/home_node.html, Forschungszentrum Jülich
Tel. +49 2461 61-4898
E-Mail: an.bauer@fz-juelich.de

Pressekontakt:
Annette Stettien
Unternehmenskommunikation, Forschungszentrum Jülich
Tel. +49 2461 61-2388
E-Mail: a.stettien@fz-juelich.de

Weitere Informationen:

http://www.fz-juelich.de/SharedDocs/Pressemitteilungen/UK/DE/2014/14-09-24angst....

Annette Stettien | Forschungszentrum Jülich

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