Immunsystem: Hilfe für die Killerzellen

In unserem Immunsystem geht es zu wie bei einem Agententhriller. In der Rolle des James Bond sind dabei die so genannten T-Killerzellen: Sie haben die Lizenz zum Töten. Wenn sie etwa auf eine von Viren befallene Zelle stoßen, durchlöchern sie deren Zellmembran, bis die Zelle platzt und stirbt. So wird verhindert, dass sich das Virus weiter ausbreitet.

Bei diesem Kampf sollen keine Unschuldigen zu Schaden kommen. Daher werden die Killerzellen vor ihrem Einsatz sorgfältig gebrieft – ähnlich wie 007 von seiner Vorgesetzten M. Das Briefing übernehmen die dendritischen Zellen des Immunsystems: Sie sammeln Indizien einer Infektion und halten sie den Killerzellen wie eine Art Fahndungsfoto unter die Nase.

Wo M und 007 sind, kann auch Q nicht weit sein – der Chefingenieur im Dienste der Agency, der Bond stets mit den raffiniertesten Waffen ausstattet. Die Rolle von Q übernehmen in der körpereigenen Abwehr die so genannten T-Helferzellen. Sie kurbeln beispielsweise die Vermehrung der T-Killerzellen an und helfen ihrem Gedächtnis auf die Sprünge. So kann sich 007 bei einer erneuten Infektion mit demselben Virus daran erinnern, dass er es mit diesem Feind schon einmal zu tun hatte.

Konspiratives Treffen im Lymphknoten

Die Akteure des Immunsystems und ihre jeweiligen Rollen sind schon seit einiger Zeit bekannt. Unklar war jedoch bislang, um welche Sorte dendritischer Zellen es sich bei M handelt. Außerdem wusste man nicht, wie M, Q und 007 es überhaupt schaffen, sich zu treffen. Man vermutete zwar, dass dieses Treffen im Lymphknoten stattfindet. Doch so ein Lymphknoten ist groß – es ist extrem unwahrscheinlich, dass die drei Akteure per Zufall zueinander finden.

Die Immunologen der Universität Bonn konnten diese Frage nun beantworten. Demnach werden die T-Killer- und die T-Helferzellen nach einer Infektion zunächst getrennt voneinander in Alarmbereitschaft versetzt. Bei diesem Vorgang werden sie mit einer Art GPS-Empfänger ausgestattet. „Dieser Empfänger lotst die beiden dann zu einer so genannten XCR1-Zelle“, erklärt der Immunologe Prof. Dr. Wolfgang Kastenmüller von der Universität Bonn. „Das ist eine dendritische Zelle mit besonderen Eigenschaften. An ihr können sowohl die T-Helferzellen als auch die T-Killerzellen andocken.“

Die Wissenschaftler konnten diese Vorgänge mit einem so genannten Intravital-Mikroskop sichtbar machen. Damit lassen sich in lebenden Tieren zelluläre Vorgänge beobachten – also unter Echtbedingungen. Die Ergebnisse sind möglicherweise auch für die Entwicklung neuer Impfstoffe von Interesse. Denn Killerzellen werden am besten durch lebende Viren oder Bakterien aktiviert. Eine Lebendimpfung birgt aber gerade bei gefährlichen Erregern Risiken, die man gerne vermeiden möchte. Besser wäre es, Killerzellen durch ungefährliche Bruchstücke von Krankheitserregern aktivieren zu können. „Unsere Erkenntnisse könnten langfristig dazu beitragen, diese Idee Wirklichkeit werden zu lassen“, sagt Prof. Kastenmüller.

Publikation: S. Eickhoff, A. Göbel, M. Y. Gerner, F. Klauschen, K. Komander, H. Hemmi, N. Garbi, T. Kaisho, R. N. Germain und W. Kastenmüller: Robust Anti-viral Immunity Requires Multiple Distinct T Cell-Dendritic Cell Interactions; Cell; DOI: 10.1016/j.cell.2015.08.004

Kontakt für die Medien:

Prof. Dr. Wolfgang Kastenmüller
Institut für Molekulare Medizin und
Experimentelle Immunologie (IMMEI)
Universität Bonn
Tel. 0228/287-11040
E-Mail: wkastenm@uni-bonn.de