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Alzheimer auf der Spur

13.07.2001


Biowissenschaftler der Universität Witten/Herdecke finden einen der Hauptauslöser der Krankheit und mögliche Ansätze für Therapie

Ein wichtiger Schritt auf dem Weg zu einem künftigen Medikament zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit ist den Witten/Herdecker Biochemikern Barbara und Christian Kaltschmidt gelungen.
Schätzungen zufolge leiden allein in Deutschland 1,4 Millionen, meist ältere Menschen, an der tückischen Gehirnerkrankung, die mit dem schleichenden Verlust der Persönlichkeit einher geht. Durch Proteinablagerungen im Gehirn, sog. Plaques, können die Neuronen Informationen nicht mehr weitergeben. Die Folge: Ganze Region des menschlichen Denkorgans sterben ab. Bisher sind die Auslöser, die diese Prozesse in Gang bringen, noch wenig erforscht. Eine wirksame Alzheimer-Therapie würde jedoch dem Gesundheits- und Pflegewesen jährlich Milliardenausgaben ersparen, die Lebensqualität alter Menschen erhöhen und Menschenleben retten.
Der Biochemikerin Barbara Kaltschmidt ist es gelungen, die Nervenzellen des Gehirns (Neuronen) wirksam vor jenen toxischen Reizen zu schützen, die Alzheimer auslösen. Sie machte sich hierfür einen "genetischen Schalter" zu Nutze, der bei gesunden Menschen den natürlichen Zellschutz aktivieren kann und der bei Alzheimererkrankten zunehmend versagt. Der "Schalter" ist ein Protein Namens NF-kB und kann bei rechtzeitiger Aktivierung den neuronalen Zelltod verhindern und wirkt somit Alzheimer entgegen.
Bei Alzheimererkrankten ist die Aktivierung dieses Proteins gestört. Den Neuronen gelingt es daher nicht mehr, ihren eigenen inneren Zellschutz über NF-kB zu aktivieren. Die Folge: Die Neuronen des menschlichen Gehirns werden zunehmend mit toxischen Substanzen, so genannten b-Amyloid-Peptiden überschwemmt und büßen ihre Funktionsfähigkeit ein. Dadurch setzt der neuronale Zelltod ein, die Plaque-Bildung wird forciert, das neuronale Netzwerk zerfällt - das Gehirn wird immer mehr zur zellulären Mülldeponie. Eine in einigen Jahren auf Basis dieser Forschungsergebnisse mögliche Therapie müsste in der frühen Phase der Krankheit die Fähigkeit der Neuronen stärken, weiterhin NF-kB zu aktivieren, um den neuronalen Zelltod möglichst beim Beginn der Krankheit zu verhindern. Möglich wäre dies, indem man bei Alzheimer-Verdacht oder auch prophylaktisch die Zellen frühzeitig einem leichten ß-Amyloid-Peptid-Stress aussetzte. Dies macht sie, so fand Kaltschmidt heraus, zu einem späteren Zeitpunkt resistent gegen den stärkenen Stress der hohen neurotoxischen Aß-Konzentrationen, die aus den benachbarten Plaques heraus diffundieren, sowie Cytokinen der Gliazellen. Die Folge: Die Neuronen bleiben trotz Alzheimer-Disposition weiterhin funktionsfähig.
In einem zweiten Schritt versuchen Barbara und Christian Kaltschmidt nun, durch ein Genscreening mit Biochips Gewissheit zu erhalten, worin die Unterschiede bestehen zwischen gesunden und alzheimerbefallenen Gehirnen, und welche Faktoren noch für das Auslösen der Krankheit verantwortlich sind.

Kontakt: Dr. Barbara Kaltschmidt, Tel.: 02302/669-129

Christiane Bensch | idw

Weitere Berichte zu: Alzheimer NF-kB Neuron Zelltod

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