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Krebs-Mutation verhindert Blutzell-Reifung

17.10.2014

Ein Defekt im so genannten Kit-Rezeptor führt normalerweise dazu, dass sich die betroffenen Zellen ungebremst teilen.

Bei der Blutzell-Reifung hat er dagegen scheinbar den gegenteiligen Effekt: Es entstehen weniger reife rote Blutkörperchen. Forscher des Universitätsklinikums Bonn haben diesen Widerspruch nun aufklären können. Demnach führt der Kit-Defekt zwar dazu, dass sich die Blutzell-Vorläufer stark vermehren; diese Vorläuferzellen reifen aber nicht zu funktionsfähigen roten Blutkörperchen heran, sondern sterben vorher ab. Die Arbeit erscheint in Kürze in der Zeitschrift „Cell Death and Differentiation“.

Der Kit-Rezeptor ist ein wichtiger Regulator der Zellteilung. Führt ein Defekt zu seiner unkontrollierten Aktivität, vermehrt sich die betroffene Zelle unter Umständen ungebremst. Mögliche Folge: Krebs. Viele Hoden- und Magentumore haben ihre Ursache in einer Kit-Mutation. Kit reguliert auch die Vermehrung der Blut-Vorläuferzellen. Allerdings hat ein Kit-Defekt dort die Wirkung, dass kaum noch funktionsfähige rote Blutkörperchen entstehen. Woran liegt das?

Forscher des Universitätsklinikums Bonn sind dieser Frage nachgegangen. Dazu haben sie die Auswirkung der Kit-Mutation auf das blutbildende System von Mäuse-Föten untersucht. Wird Kit stimuliert, führt das normalerweise zu einer Vermehrung der Blut-Stammzellen. Diese reifen dann in einem komplexen Prozess zu roten Blutkörperchen heran. Dieser Reifungsprozess wird durch den Botenstoff Erythropoetin angeregt. Dieses Hormon ist auch vielen Laien geläufig, allerdings eher unter seiner Abkürzung Epo: Epo ist ein beliebtes Dopingmittel, da es die Sauerstoff-Versorgung der Muskeln verbessert und so leistungsfördernd wirkt.

Der Kit-Rezeptor scheint nun in einen Signalweg einzugreifen, über den auch die Epo-Signale laufen. „Normalerweise ist das nicht schlimm, da nach der Vermehrung der Blut-Vorläuferzellen die Kit-Aktivität gedrosselt wird“, erklärt Prof. Dr. Hubert Schorle vom Institut für Pathologie des Universitätsklinikums Bonn. Der defekte Kit-Rezeptor lässt sich aber nicht ausbremsen. Er sendet daher permanent und unterdrückt so die Reaktion der Zellen auf Epo. Folge: Die Vorläuferzellen reifen nicht aus.

Krebsmedikament kurbelt Reifung roter Blutkörperchen an

Seit einigen Jahren ist ein Wirkstoff gegen Krebserkrankungen verfügbar, die durch einen Kit-Defekt ausgelöst werden. Die Substanz namens Dasatinib kann zwar nicht die Dauererregung des Kit-Rezeptors verhindern. Sie bremst aber die Signalwege, die durch den Rezeptor angeregt werden. Dadurch verhindert Dasatinib eine unkontrollierte Zellvermehrung.

Das Krebsmedikament könnte sich auch zum Einsatz bei Blutreifungsstörungen eignen, deren Ursache ein Kit-Defekt ist. „Wenn wir Dasatinib zu den kranken Blut-Vorläuferzellen gaben, vermehrten diese sich einerseits nicht mehr so rasch“, sagt Prof. Schorle. „Zugleich wurde die Blockade ihres Reifeprozesses aufgehoben, so dass wieder mehr rote Blutkörperchen entstanden.“ Ob sich Dasatinib wirklich für den klinischen Einsatz eigne, bleibe allerdings noch abzuwarten.

Die Arbeit wurde durch die Dr. Mildred Scheel Stiftung für Krebsforschung und die Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung finanziell unterstützt.

Publikation: N. Haas, T. Riedt, Z. Labbaf, K. Baßler, D. Gergis, H. Fröhlich, I. Gütgemann, V. Janzen and H. Schorle: Kit transduced signals counteract erythroid maturation by MAPK-dependent modulation of erythropoietin signaling and apoptosis induction in mouse fetal liver; Cell Death and Differentiation (2014); doi: 10.1038/cdd.2014.172

Kontakt für die Medien:

Professor Dr. Hubert Schorle
Institut für Pathologie am
Universitätsklinikum Bonn
Tel. 0228/287-16342
E-Mail: Hubert.Schorle@ukb.uni-bonn.de

Johannes Seiler | idw - Informationsdienst Wissenschaft
Weitere Informationen:
http://www.uni-bonn.de/

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