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Forscher der Universität Zürich stoppen Diabetes

12.04.2007
Forscher der Universität Zürich haben eine neue Therapie gegen die Volkskrankheit Nummer 1 entwickelt und diese erfolgreich an Patientinnen und Patienten erprobt. Die Therapie bekämpft die Ursache der Diabetes und kann erstmals das Fortschreiten der Krankheit bremsen. Die Studie von Prof. Marc Donath erscheint im "New England Journal of Medicine", der Zeitschrift mit dem höchsten Renommée in der Medizin.

Diabetes Typ 2 ist mit einer epidemieartigen Zunahme der Anzahl von Patientinnen und Patienten zum Gesundheitsproblem Nummer 1 geworden. Zurzeit zählt man weltweit 246 Millionen Diabetiker und Diabetikerinnen, und man rechnet mit einer Zunahme auf mindestens 380 Millionen Kranke innert 20 Jahren.

Fast die Hälfte dieser Patienten ist zwischen 40 und 59 Jahren alt, d.h. sie sind im produktivsten Alter. Wirksame neue Therapien, die nicht nur den Blutzucker senken, sondern auch das Fortschreiten der Krankheit und ihrer Komplikationen mit einer möglichst sicheren und einfachen Medikamenten-Verabreichung verhindern, sind dringend notwendig.

Seit 10 Jahren arbeitet die Forschungsgruppe von Marc Donath, Professor für Endokrinologie an der Universität Zürich und am Universitätsspital, am besseren Verständnis der Krankheit, mit dem Ziel, diese wirksamer bekämpfen zu können. Bei Diabetes Typ 2 führt das Überangebot an Nährstoffen, vor allem Glukose (Blutzucker), zu einem Versagen und Absterben der insulinproduzierenden Zellen.

Die Gruppe von Marc Donath konnte zeigen, dass der Vermittler dieses Versagens ein Molekül namens Interleukin-1-Beta ist. Basierend auf dieser Erkenntnis setzte die Gruppe ihre Arbeit mit dem Versuch fort, diesem Interleukin-1-Beta entgegenzuwirken. Vor drei Jahren initiierte Marc Donath eine Studie an 70 Patientinnen und Patienten und in Zusammenarbeit mit einer Forschungsgruppe am Steno Diabetes Center in Dänemark. In einer so genannt placebokontrollierten Studie erhielt die eine Hälfte Patientinnen und der Patienten einen Blocker von Interleukin-1-Beta und die andere Hälfte ein Placebo. 39 Patientinnen und Patienten und wurden in Zürich und 31 in Dänemark behandelt.

Bei den therapierten Patienten und Patientinnen zeigte sich bereits nach einer Woche eine deutliche Verbesserung des Blutzuckerstoffwechsels, die während der gesamten Studiendauer von drei Monaten anhielt. Die neue Therapie wurde ausserordentlich gut toleriert bis auf eine lediglich leichte und vorübergehende Rötung an der Einspritzstelle. Erfreulicherweise wurde nicht nur die Insulinproduktion verbessert, sondern auch spezifische Entzündungsfaktoren gehemmt, die auch für Komplikationen von Diabetes, wie zum Beispiel im Herz-/Kreislaufbereich, eine Rolle spielen.

Somit konnte Marc Donath den Beweis an Patienten und Patientinnen erbringen, dass die Blockierung von Interleukin-1-Beta den Diabetes Typ 2 verbessert. Wie bedeutend diese Erkenntnis ist, zeigt die Publikation im "New England Journal of Medicine", der Zeitschrift mit dem höchsten Renommée in der Medizin.

Diese Entdeckung eröffnet mehrere attraktive Perspektiven: Zum ersten Mal kann durch die Blockierung eines ursächlichen Faktors der Krankheit, deren Fortschreiten gebremst werden. Zudem kann auf diesem Weg auch anderen Krankheiten wie Herz-/Kreislauf-Krankheiten, die mit Diabetes häufig einhergehen, vorgebeugt werden. Bereits existieren Langzeit-Interleukin-1-Beta-Blocker, die es erlauben werden, den Diabetes mit ein- bis dreimonatlichen Spritzen zu behandeln anstelle der heute erforderlichen mehrmals täglichen Medikamenten-Einnahme. Die Bedeutung dieser Forschung zeigt sich auch darin, dass schon zwei amerikanische Firmen mit der Forschungsgruppe von Marc Donath am Universitätsspital Zürich weitere Studien zur Implementierung dieser Therapie planen.

Kontakt:
Prof. Marc Y. Donath, Endokrinologie und Diabetologie, UniversitätsSpital Zürich
E-Mail: marc.donath@usz.ch
Tel: 0041 44 255 25 45/ 255 36 27

Beat Müller | idw
Weitere Informationen:
http://www.unizh.ch/

Weitere Berichte zu: Blutzucker Diabetes Interleukin-1-Beta

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