Schwere Nebenwirkungen von Alzheimer-Impfstoff

Atypische Immunzellen im Gehirn für Nebenwirkungen verantwortlich

Mediziner der University of Southampton haben geklärt, warum der erste Impfversuch gegen Alzheimer fehlschlug und mit schweren Entzündungen im Gehirn der Patienten endete. Nach einer unter der Leitung von James Nicoll durchgeführten Autopsie wissen Ärzte nun, warum der hochgepriesene Impfstoff zu schweren Nebenwirkungen, die auch den Abbruch des Versuchs bedeuteten, führte.

Die Idee des Pharmakonzerns Elan bei der Entwicklung des Impfstoffes lag darin, das Immunsystem des Menschen auf Amyloid-beta-Proteine anzusetzen. Klebrige Amyloid-Proteine, eine Verklumpung von Nervenfasern und Portein-Plaques, gelten als Ursache für den fortschreitenden Gedächtnisverlust. Ziel der Impfung war es, mit Proteinteilen die Körperabwehr zu aktivieren und das Gehirn von den Amyloid-Proteinen zu befreien. Bestätigung erhielten die Entwickler aber nur in Mäuse-Experimenten. Die Plaques konnten entfernt und das Gedächtnis verbessert werden.

Im Jahr 2000 wollten Elan und das Nicoll-Team den Erfolg bei Menschen bestätigen. Der Versuch schlug aber fehl. Eine Autopsie an einer britischen Frau, der der Impfstoff 2000 injiziert wurde und die im Februar 2002 infolge eines Sturzes starb, zeigte: Der Impfstoff wirkte zwar, da im Hirn der Patienten deutlich weniger Amyloid-Plaques als bei Alzheimer-Vergleichspatienten vorgefunden wurden. Aber die Mediziner entdeckten, dass auch T-Zellen des Immunsystems das Gehirn infiltierten. „Normalerweise gibt es im Gehirn von Alzheimer-Patienten keine T-Zellen. Wir müssen daher annehmen, dass dies Beweis einer Überreaktion des Körpers auf den Impfstoff ist“, erklärt Nicoll im Fachmagazin Nature Medicine. Durch die Überreaktion des Immunsystems könnte normales Gehirngewebe angegriffen worden sein, woraus sich wiederum eine Entzündung entwickelt haben könnte.

Das Gehirn der Patienten wurde vor dem Therapieversuch allerdings nicht untersucht. Es ist daher nicht eindeutig, ob der Impfstoff auch tatsächlich zu einer Reaktion der Plaques führte. „Es gibt eine Patienten-Subgruppe mit sehr wenig Plaques. Forscher können daher nicht daraus schließen, dass die Beseitigung der Plaques durch die Behandlung erfolgte“, erklärte die Neurowissenschaftlerin Blas Frangione von der New York University. Darüber hinaus habe bisher noch niemand den Beweis erbringen, ob eine Reduktion der Plaques tatsächlich mit der Verbesserung von Alzheimer-typischen Symptomen einhergeht.

Media Contact

Sandra Standhartinger pressetext.austria

Weitere Informationen:

http://www.nature.com/nm

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