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Körpereigener Mechanismus gegen krankhafte Blutgerinnsel entdeckt

18.06.2008
Schlüssel zu besseren Medikamenten gegen Herzinfarkt und Schlaganfall

Erhöhtes Blutungsrisiko ist eine unerwünschte Nebenwirkung vieler Medikamente, die heute zur Therapie von Herzinfarkt und Schlaganfall eingesetzt werden.

Wissenschaftler des Rudolf-Virchow-Zentrums an der Universität Würzburg konnten jetzt einen körpereigenen Mechanismus aufdecken, der bei gleicher Wirkung weniger Nebenwirkungen verspricht. Bisher wurde angenommen, dass Blutstillung und die krankhafte Ausbildung eines Blutpfropfs, der zu Gefäßverschluss und Durchblutungsstörungen führen kann, über den gleichen Mechanismus gesteuert werden. Bernhard Nieswandt und seine Kollegen zeigen nun auf, dass beide Wege doch getrennt verlaufen können. Schlüsselfigur sei hier das Protein STIM1.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen stellen das größte Gesundheitsproblem der westlichen Gesellschaft dar. Eine Ursache für diese Erkrankungen sind Durchblutungsstörungen, die zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen können. Sie treten auf, wenn Blutgefäße durch einen Blutpfropf verstopft werden. Ein solcher Blutpfropf entsteht durch die Anlagerung von Blutplättchen an beschädigten Gefäßen, um so vor Blutverlust zu schützen.

Wird die Anlagerung allerdings so groß, dass das gesamte Gefäß verschlossen wird, kann das Gewebe nicht mehr durchblutet werden. Besonders gefährlich ist dies in Herz, Lunge oder Gehirn, wo es durch einen Gefäßverschluss zu Herzinfarkt, Embolie oder Schlaganfall kommen kann. Medikamente, die die Durchblutungsstörungen verhindern sollen, beeinflussen aber auch immer die normale Blutstillung, die "schützende" Aufgabe der Blutplättchen", die lebenswichtig ist, um den Körper bei Verletzung vor unkontrolliertem Blutverlust zu schützen. Im schwersten Fall kann es so durch die "Verdünnung" des Blutes zu inneren Blutungen kommen.

Die Ergebnisse der Würzburger Wissenschaftler legen nun aber nahe, dass die beiden Wege offenbar doch getrennt verlaufen können. "Sollte das der Fall sein, so wäre eine gezieltere Therapie gegen Schlaganfall und Herzinfarkt mit weniger Nebenwirkungen denkbar", meint Nieswandt. In vorhergehenden Studien hatten sie bereits ein Protein namens STIM1 ausfindig gemacht, das eine Schlüsselrolle bei der Verklumpung der Blutplättchen zu spielen scheint. Im Versuch mit Mäusen, bei denen das Protein ausgeschaltet wurde, bestätigten sich die Ergebnisse auch im lebenden Organismus, denn die Mäuse bildeten keinen stabilen Blutpfropf aus. Die Blutstillung sei zwar verzögert eingetreten, aber ansonsten nicht beeinflusst, berichten die Wissenschaftler.

Untersuchungen mittels Magnetresonanztomographie zeigten den Forscher überdies, dass die Mäuse gegen Schlaganfall geschützt waren und gleichzeitig keine erhöhte Gefahr für Hirnblutungen aufwiesen. "Es scheint doch noch alternative Wege zu geben in der Blutstillung, von denen wir bisher nichts wussten", erklärt Nieswandt. "STIM1 scheint enorm wichtig für die krankhafte Ausbildung eines Blutpfropfs zu sein, aber weniger für die normale."

Claudia Misch | pressetext.austria
Weitere Informationen:
http://www.virchow-zentrum.uni-wuerzburg.de

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