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Molekulare Ursache für krankhaftes Herzwachstum entdeckt

21.07.2015

Dauerhafte Belastungen setzen dem Herzen zu. Ein krankhaftes Wachstum des Herzmuskels und eine damit einhergehende chronische Herzmuskelschwäche können die Folge sein.

Homburger Forscher um Professor Peter Lipp haben gemeinsam mit Kollegen des Universitätsklinikums Heidelberg um Professor Marc Freichel nun zwei Proteine ausfindig gemacht, die entscheidend an diesen Prozessen beteiligt sind:


Die Aufnahme zeigt eine einzelne Herzmuskelzelle. Der gelbe Skalenstrich entspricht einem hundertstel Millimeter. Foto: Peter Lipp

Die Eiweiße sorgen bei Belastung dafür, dass vermehrt Kalzium in die Herzzellen strömt. Sind die Proteine ausgeschaltet, sinkt der Kalziumspiegel und das Herz zeigt unter chronischer Belastung kein vermehrtes Wachstum mehr. Die Ergebnisse können helfen, eine passende Therapie zu entwickeln, um solche krankhaften Prozesse im Herzen zu stoppen. Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift „European Heart Journal“ veröffentlicht.

Ob dauerhafter Bluthochdruck, Engstellen in der Aorta oder fehlerhafte Herzklappen – ist der Herzmuskel chronisch hohen Belastungen ausgesetzt, bleibt das nicht ohne Folgen: Um die Belastung zu kompensieren, wächst der Herzmuskel übermäßig weiter.

„Dadurch wird das Herz aber langfristig nicht leistungsfähiger, sondern es erkrankt“, sagt Professor Peter Lipp vom Institut für Molekulare Zellbiologie an der Medizinischen Fakultät der Universität des Saarlandes.

„Die Folgen können Herzrhythmusstörungen, chronische Herzschwäche oder sogar der plötzliche Herztod sein.“ Effektive Therapien, um dieses krankhafte Wachstum zu stoppen, gibt es bislang nicht.
Das Homburger Forscherteam um Professor Peter Lipp hat zusammen mit Heidelberger Pharmakologen um Professor Marc Freichel in einer Studie untersucht, welche Rolle Kalzium bei diesen molekularen Prozessen spielt.

Kalzium-Ionen sind für die Funktion des Herzens unerlässlich: Die Herzzellen halten mit ihrem schwankenden Kalziumspiegel den Herzschlag in Gang. Um dies permanent zu gewährleisten, greift eine Reihe von molekularen Prozessen ineinander: Kalzium-Kanäle und -Transporter in der Zellmembran und im Inneren der Herzzellen schleusen die Ionen in Bruchteilen von Sekunden ins Zellinnere oder aus der Zelle heraus.

Dass Kalzium-Ionen auch daran beteiligt sind, wenn sich der Herzmuskel an starke Belastungen anpasst, haben Forscher in vorangegangenen Studien bereits belegt. Die Wissenschaftler um Professor Lipp haben nun zwei neue Kanalproteine (TRPC1 und TRPC4) im Herzen entdeckt, die zusammen daran beteiligt sind, dass der Herzmuskel krankhaft wächst.

„Die Eiweiße gehören zu einer Gruppe von Kanalproteinen, die sich zum Beispiel durch die Stresshormone Adrenalin und Angiotensin II aktivieren lassen“, sagt Lipp. „Die Hormone erhöhen den Blutdruck und wirken so auch auf den Herzmuskel.“

In der aktuellen Studie haben die Forscher untersucht, welche Wirkung diese Kanalproteine besitzen. In gesunden, unbelasteten Zellen lassen diese Kanalproteine nur eine sehr geringe Menge Kalzium in die Zellen. Anders verhält es sich aber, wenn die beiden Proteine genetisch ausgeschaltet sind. „Es ist weniger Kalzium in die Zellen geflossen. Der Kalziumspiegel war deutlich verringert“, fasst Lipp zusammen.

In einem weiteren Schritt haben die Wissenschaftler überprüft, was passiert, wenn sie unter solchen Bedingungen einen Bluthochdruck und eine Verengung der Aorta künstlich herbeiführen. „Das krankhafte Muskelwachstum fehlte oder fiel sehr gering aus, ohne dass andere wichtige Herzfunktionen unter diesen chronischen Belastungen negativ verändert waren“, so Lipp weiter.

Die beiden Proteine könnten für eine künftige Therapie von Interesse sein, wie Professor Lipp erläutert: „Wir haben keine Nebenwirkungen bei den Signalwegen des Herzens beobachtet, wenn wir die beiden Proteine ausgeschaltet hatten. Die normalen Funktionen des Herzens, wie Herzrhythmus und Herzmuskelkraft, waren nicht beeinflusst.“ In einem weiteren Schritt müssen die Forscher nun einen passenden Wirkstoff entwickeln, der die Funktion der beiden Eiweiße blockiert.

Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift European Heart Journal“ veröffentlicht: „A background Ca2+ entry pathway mediated by TRPC1/TRPC4 is critical for development of pathological cardiac remodeling.“ Doi:10.1093/eurheartj/ehv250

Fragen beantwortet:
Prof. Dr. Peter Lipp
Institut für Molekulare Zellbiologie
Tel.: 06841 162-6103
E-Mail: Peter.Lipp@uniklinikum-saarland.de

Redaktion
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Tel. 0681 302-4022
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Fax 0681 302-2609

Melanie Löw | Universität des Saarlandes

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