Wärme aus Fett – ein evolutionär frühes Phänomen

Die Erkenntnisse bilden eine neue Grundlage den Energiestoffwechsel und seine beteiligten Komponenten zu charakterisieren, berichten die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift ‚Nature Communications‘.

Braunes Fettgewebe dient Säugetieren der Erzeugung von Wärme, indem Fettreserven verbrannt werden. Die Fähigkeit „zitterfrei“, also ohne Muskelarbeit, hohe Körpertemperaturen aufrechterhalten zu können, hat evolutionär sowohl für die Fortpflanzung als auch für die Besiedelung kalter Lebensräume eine bedeutende Rolle gespielt.

Unter der Leitung von Dr. Martin Jastroch und Dr. Carola Meyer vom Institut für Diabetes und Adipositas (IDO) am Helmholtz Zentrum München (HMGU) konnte das Team gemeinsam mit Wissenschaftlern der Abteilung Tierphysiologie der biologischen Fakultät an der Philipps-Universität Marburg und der Mitochondrial Biology Unit des Medical Research Council, Cambridge, nachweisen, dass voll funktionsfähiges braunes Fettgewebe evolutionär bereits früh ausgebildet war. Dazu untersuchten sie die Spezies der Igeltenrek (Echinops telfairi), die entwicklungsgeschichtlich einer Vorstufe der „höheren Säugetiere“ (Eutheria) zugeordnet werden.

Im Gegensatz zu diesen haben E. telafiri keine konstante Körpertemperatur, sie besitzen jedoch braunes Fettgewebe und aktives, zur Fettverbrennung nötiges Entkopplerprotein UCP1. Daraus schließen die Wissenschaftler, dass die Fettverbrennung ein von der Körpertemperatur unabhängiger, früh entwickelter physiologischer Prozess ist. „Dies lässt eine neuartige Betrachtung des Energiestoffwechsels zu, indem Rückschlüsse auf die Evolution und Funktionalität des braunen Fettgewebes gezogen werden können“, sagt Dr. Martin Jastroch, Letztautor der Publikation.

Vor diesem Hintergrund wollen die Wissenschaftler nun die im Rahmen der Studie entwickelten technologischen Ansätze nutzen, um weitere Aktivatoren der Fettverbrennung zu identifizieren. Im Fokus stehen dabei Entkopplerproteine, wie das UCP1, die entscheidend am Gleichgewicht des Energiehaushaltes beteiligt sind. Langfristig sollen diese Ergebnisse dazu beitragen, neue therapeutische Konzepte der Fettverbrennung zu entwickeln, um überschüssige Fettreserven, beispielsweise bei Übergewicht (Adipositas), zu bekämpfen.

Weitere Informationen

Original-Publikation:
Oelkrug, R. et al. (2013). Brown fat in a protoendothermic mammal fuels eutherian evolution, Nature Communications,doi: 10.1038/ncomms3140

Link zur Publikation: http://www.nature.com/ncomms/2013/130716/ncomms3140/full/ncomms3140.html

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.000 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 34.000 Beschäftigten angehören.

Das Institut für Diabetes und Adipositas (IDO) erforscht die Erkrankungsmechanismen des Metabolischen Syndroms mit systembiologischen und translationalen Ansätzen. Mittels zellulärer Systeme, genetisch modifizierter Mausmodelle und klinischer Interventionsstudien sollen neue Signalwege und Zielstrukturen entdeckt werden. Ziel ist die interdisziplinäre Entwicklung innovativer Therapieansätze zur personalisierten Prävention und Behandlung von Adipositas, Diabetes und deren Begleiterkrankungen.

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Dr. Carola Meyer, Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Institut für Diabetes und Adipositas, Ingolstädter Landstr. 1, 85764 Neuherberg – Tel.: 089-3187-2107 – E-Mail: carola.meyer@helmholtz-muenchen.de

Weitere Informationen:

Link zur Publikation: http://www.nature.com/ncomms/2013/130716/ncomms3140/full/ncomms3140.html

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