Multiple Sklerose Forschung: Neuroregeneration gezielt fördern

Die Arbeitsgruppe der Neurologischen Klinik des Universitätsklinikums Düsseldorf unter der Leitung von Priv. Doz. Dr. Patrick Küry zeigt jetzt anhand von Zellkulturen, dass die Aktiviertung eines Rezeptormoleküls auf der Zelloberfläche der die Markscheiden bildenden Oligodendrozyten Reifungsprozesse der Zelle aktiviert. Das Rezeptormolekül heißt CXCR7. Wie nun experimentell gezeigt werden konnten, fördert eine Aktivierung dieses Rezeptors zelluläre Reifungsreaktionen, die mit Regeneration einhergehen. Dies lässt darauf schließen, dass die Reparatur von Markscheiden, die in geringem Umfang auch natürlicherweise stattfinden kann, durch eine zielgerichtete Stimulation von CXCR7 gefördert werden könnte.

Die Zerstörung der Markscheiden und schließlich auch der Oligodendrozyten selbst – der Zellen aus denen die Markscheiden gebildet werden – führt dazu, dass die Nervenverbindungen ihre schützende Isolationsschicht verlieren. Die Isolationsschicht ermöglicht eine schnelle Reizweiterleitung und ist dafür verantwortlich, dass unser Nervensystem effizient arbeiten kann. Es entwickelt sich letztendlich ein Abbauprozess, der zum unwiderruflichen Absterben der Nervenzellen führen kann und für den Erkrankten dauerhafte Behinderungen zur Folge hat. Die Multiple Sklerose ist die häufigste Ursache für bleibende neurologische Behinderung im jüngeren Erwachsenenalter.

Die meisten heute zur Verfügung stehenden therapeutischen Ansätze und Therapien zur Behandlung der Multiplen Sklerose zielen auf das Immunsystem: Inwieweit kann dessen Fehlverhalten kontrolliert und eingedämmt werden? Bereits existierende Schäden im Gehirn können jedoch leider nicht repariert werden. Ansätze die es erlauben, das Regenerationsvermögen des Zentralen Nervensystems zu stärken und zu fördern, konnten bislang therapeutisch nicht verwirklicht werden.

Die nun vorgestellten neuen Forschungsergebnisse sind ein weiteres Indiz dafür, dass in der Zukunft Therapien realisiert werden könnten, die eine direkte Verbesserung der Regenerationsfähigkeit der Markscheiden bildenden Oligodendrozyten zum Ziel haben, wodurch letztlich der krankheitsauslösende Zellverlust reduziert werden könnte.
Quelle:
Göttle P, Kremer D, Jander S, Ödemis V, Engele J, Hartung HP, Küry P. Activation of CXCR7 receptor promotes oligodendroglial cell maturation. Ann Neurol. 2010 Nov 8. [Epub ahead of print]

Kontakt: Prof. Dr. Hans-Peter Hartung, Direktor der Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Tel.: 0211 / 8 1-1 78 80