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Demenz: HIV tötet Gehirnzellen und verhindert Neubildung

16.08.2007
Protein gp120 spielt in beiden Fällen eine entscheidende Rolle

HIV kann im Gehirn zu Lern- und Gedächtnisdefiziten führen. Verantwortlich dafür ist laut Wissenschaftlern der University of California ein Doppelschlag, den das Virus gegen das Gehirn ausführt. Es war bereits bekannt, dass ein Protein auf der Oberfläche des Virus erwachsene Gehirnzellen abtöten kann.

Die aktuelle Studie zeigt nun, dass zusätzlich die Produktion von neuen Zellen verhindert wird. Verantwortlich dafür ist die Schädigung der Zellen, die potenziell an die Stelle der abgestorbenen treten könnten. Die Forscher hoffen, dass die neuen Forschungsergebnisse an Mäusen helfen werden, neue Behandlungsansätze für die mit HIV in Verbindung stehende Form der Demenz zu entwickeln. Details der Studie wurden in Cell Stem Cell veröffentlicht.

Der leitende Wissenschaftler Marcus Kaul erläuterte, dass das Virus das Gehirn doppelt angreift. "Das HIV-Protein verursacht Schädigungen des Gehirns und verhindert gleichzeitig, dass die abgestorbenen Zellen ersetzt werden können." Mit antiretroviralen Medikamenten ist es in den vergangenen Jahren gelungen, die Belastung durch das Virus zu verringern. In der Folge wurde auch die Schwere der Demenzerkrankungen geringer. Je länger HIV-Patienten jedoch leben, desto häufiger erkranken sie laut BBC an Demenz. Teil des Problems ist, dass es für die Medikamente schwierig ist, in das Gehirn zu gelangen.

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Die Forscher hatten bereits nachgewiesen, dass das Protein gp120 Gehirnzellen töten kann, in dem es die Chemie der Zellen zerstört. Dieses Protein findet sich in der äußeren Hülle des Virus. Jetzt wurde bewiesen, dass gp120 auch die Produktion von neuen Gehirnzellen im Hippokampus verlangsamt. Diese Gehirnregion ist für die Fähigkeit zu Lernen und das Gedächtnis von zentraler Bedeutung. Unter normalen Bedingungen werden die neuen Zellen in die bestehenden Gehirnstrukturen integriert. Sie sollen einen entscheidenden Beitrag für bestimmte Formen des Lernens und des Gedächtnisses leisten. Es hat den Anschein, dass die gleiche chemische Störung, die die Zellen abtötet auch ihren Ersatz verhindert. Laut Kaul könnte für diese Demenzform daher ein neuer Behandlungsansatz darin bestehen, entweder die Reparaturmechanismen zu stärken oder den Reparaturmechanismus zu schützen.

Michaela Monschein | pressetext.austria
Weitere Informationen:
http://www.ucsd.edu
http://www.cellstemcell.com

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