Auch schwache Schmerzen können chronisch werden

Anders als bislang von Experten vermutet, können auch schwache Schmerzsignale das Nervensystem so verändern, dass die Pein zu einem ständigen Begleiter wird. Das belegen Untersuchungen von Professor Jürgen Sandkühler vom Zentrum für Hirnforschung der Medizinischen Universität Wien, präsentiert auf dem Forum der europäischen Hirnforscher am 9. Juli in der österreichischen Hauptstadt. Eine bessere Schmerzprävention, etwa nach Operationen, sei daher nötig, um solche Prozesse zu verhindern betont der Wissenschaftler. Er präsentierte auch Konzepte, mit denen sich die fatale Schmerzverstärkung wieder rückgängig machen lässt.

Anders als bislang von Experten vermutet, können auch schwache Schmerzsignale das Nervensystem so verändern, dass die Pein zu einem ständigen Begleiter wird. Das belegen Untersuchungen von Professor Jürgen Sandkühler vom Zentrum für Hirnforschung der Medizinischen Universität Wien, präsentiert auf dem Forum der europäischen Hirnforscher am 9. Juli in der österreichischen Hauptstadt. Eine bessere Schmerzprävention, etwa nach Operationen, sei daher nötig, um solche Prozesse zu verhindern betont der Wissenschaftler. Er präsentierte auch Konzepte, mit denen sich die fatale Schmerzverstärkung wieder rückgängig machen lässt.

Chronischer Schmerz ist eine eigenständige Erkrankung. Er ist ungleich komplexer und vielschichtiger als Akutschmerz – und er ist ein quälender Begleiter mit vielen Gesichtern. Bei der Chronifizierung wirken zumeist physische, psychische und soziale Faktoren zusammen. Unabhängig davon, ob ein Tumor oder eine andere chronische Erkrankung die Pein verursacht, oder ob die Angst vor Arbeitsplatzverlust die Rückenmuskulatur in schmerzhafte Dauerspannung versetzt – chronischer Schmerz verändert das Zentralnervensystem auf allen Ebenen, verändert Körper und Psyche. Die Chronifizierung führt zur Ausbildung eines so genannten „Schmerzgedächtnisses“ – Gehirn und Nerven haben „gelernt“, auf Signale, selbst wenn diese schwach und von gesunden Menschen als nicht schmerzhaft empfunden werden, besonders empfindlich und intensiv zu reagieren.

Wie es zu dieser verstärkten Sensibilität kommt und wie diese Prozesse gedämpft oder vielleicht sogar zurückgedreht werden können, untersucht das Team von Professor Jürgen Sandkühler am Zentrum für Hirnforschung der Medizinischen Universität Wien.

Bislang gingen die Wissenschaftler davon aus, dass nur starke Schmerzreize, bei denen die Schmerzfühler (Nozizeptoren) im Gewebe bestimmte Nervenzellen im Rückenmark mit Signalen in hoher Frequenz bombardieren, solche Sensibilisierungsprozesse auslösen können. Experten nennen diesen „Verstärkermechanismus“ Langzeit-Potenzierung (LTP). Dieser spielt generell bei Lernprozessen eine wichtige Rolle.

Wie Sandkühler nun auf dem Forum der europäischen Neurowissenschaftler berichtet und mit seinem Team unlängst im US-Fachblatt SCIENCE publiziert hat, können auch schwache Schmerzreize, wie sie beispielsweise für Entzündungen typisch sind, diese Lamina-I-Neurone genannten Nervenzellen schmerzempfindlicher machen.

Wie die Forscher zunächst an Nervenzellen in vitro und dann an narkotisierten Ratten zeigen konnten, starten die Impulse eine komplexe Kaskade in den schmerzverarbeitenden Nervenzellen des Rückenmarks: Erregende Neurotransmitter aktivieren Rezeptoren, Ionenkanäle öffnen sich und am Ende sorgt ein erhöhter Kalzium-Pegel in den Zellen dafür, dass sie die schwachen Impulse verstärkt auf andere Neurone übertragen und ins Gehirn weiterleiten. Dieses reagiert auf diese Impulse mit der Aktivierung absteigender Nervenbahnen, die den „Durchfluss“ der Schmerzimpulse ins Gehirn nochmals erleichtern.

Aus den neuen Erkenntnissen leitet Sandkühler umgehend praktische Konsequenzen für die Medizin ab: „Unsere Ergebnisse sind wichtig für die präventive Analgesie nach Operationen, denn um die ist es nicht immer gut bestellt.“ In der Tat gehört die Unterdrückung von Schmerzsignalen durch starke Schmerzmittel (Opiate) während und direkt nach einer Operation inzwischen zum Standard. Doch wenn die Schmerzen nachlassen, werden zumeist auch Ärzte und Pflegepersonal nachlässiger in Sachen Schmerztherapie. „Dabei können auch schwache Schmerzen, wie wir gezeigt haben, noch Sensibilisierungsprozesse anschieben und zu chronischen Schmerzen führen“, sagt Sandkühler. Darum müsse eine ausreichende Schmerztherapie so lange nach einer Operation fortgeführt werden, bis der Schmerz weitgehend abgeklungen ist.

Wichtig ist darüber hinaus vor allem, so Sandkühler, „dass diese Sensibilisierungprozesse auch wieder rückgängig gemacht werden können.“ Dass der Verstärkermechanismus der Langzeitpotenzierung quasi abgedreht werden konnte das Team von Sandkühler schon vor einiger Zeit an Untersuchungen an Nervenzellen in der Kulturschale und Ratten zeigen: Die elektrische Stimulation bestimmter schmerzleitender Nervenfasern durch intensive Impulse in geringer Frequenz verwandelte die Langzeitpotenzierung in eine so genannte Langzeit-Depression, bei der die Neurone für einlaufende Schmerzsignale unempfindlich werden. Die Elektrostimulation aktiviert schmerzhemmende Systeme, die ihrerseits die hyperaktiven Schmerzneuronen im Rückenmark dämpfen. „Dieses Phänomen“, sagt Sandkühler, spielt sicherlich bei den so genannten gegenirritativen Verfahren in der Schmerztherapie eine Rolle, etwa der Transkutanen Elektrischen Nervenstimulation (TENS) oder auch bei der Akupunktur.

Derzeit untersuchen die Wiener Forscher, ob diese Sensibilisierungsprozesse auch durch Schmerzmittel wie Opiate rückgängig gemacht werden können.

ABSTRAKT Nr. S09.1
Weitere Informationen: Science, Bd. 312, S. 1659 ? 1662; Synaptic Amplifier of Inflammatory Pain in the Spinal Dorsal Horn
Notes to Editors
Das Forum 2006 der Federation of European Neuroscience Societies (FENS) wird veranstaltet von der Österreichischen Gesellschaft für Neurowissenschaften und der Deutschen Neurowissenschaftlichen Gesellschaft. An der Tagung nehmen über 5000 Neurowissenschaftler teil. Die FENS wurde 1998 gegründet mit dem Ziel, Forschung und Ausbildung in den Neurowissenschaften zu fördern sowie die Neurowissenschaften gegenüber der Europäischen Kommission und anderen Drittmittelgebern zu vertreten. FENS ist der Europäische Partner der Amerikanischen Gesellschaft für Neurowissenschaften (American Society for Neuroscience). Die FENS vertritt eine große Zahl europäischer neurowissenschaftlicher Gesellschaften und hat rund 16 000 Mitglieder.
Pressestelle während der Tagung:
Austria Center Wien
Raum U 557
Tel.: ++43-(0)1-26069-2025
8. – 12. Juli 2006
Nach der Tagung:
Österreich, Schweiz, Deutschland
Barbara Ritzert
ProScience Communications
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