Schwangere und Feten tauschen Zellen aus

Wie kann sich in der Gebärmutter einer Schwangeren ein neues menschliches Lebewesen entwickeln, dessen Immunsystem sich von dem der werdenden Mutter unterscheidet? Bislang gibt es auf dieses große Rätsel der Biologie noch keine eindeutige Antwort. In jüngster Zeit liefern molekulargenetische Untersuchungen jedoch einige neue Erkenntnisse. Diese Untersuchungen werfen möglicherweise auch ein neues Licht auf die Entstehung von Autoimmunerkrankungen, unter denen hauptsächlich Frauen leiden. Aktuelle Forschungen auf diesem Forschungsgebiet wurden auf der 31. Jahrestagung der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin (GNPI) vom 16. bis 18. Juni 2005 in Magdeburg diskutiert.

Noch vor wenigen Jahren meinten die meisten Mediziner, dass die Plazenta eine wirksame immunologische Barriere zwischen der Schwangeren und dem Fötus ist. Im wesentlichen sollte sich das körpereigene Abwehrsystem des Menschen erst nach der Geburt durch Kontakt mit genetischen Fremdmaterial aus der Umwelt (Bakterien, Viren, Pilzen) entwickeln. Dem ist allerdings nicht so, wie Professor Wolfgang Holzgreve von der Universitätsfrauenklinik in Basel die Ergebnisse von rund 15 Jahren Forschung zusammenfasste. Es gibt einen Zellaustausch zwischen der werdenden Mutter und dem Ungeborenen. Nach Untersuchungen von Holzgreve stammt bei einer normalen Schwangerschaft etwa eine von einer Million Blutzellen von dem Ungeborenen. Die Wissenschaftler haben dafür den Begriff Mikrochimären geprägt. Chimären waren in der griechischen Mythologie feuersprühende mythologische Fabelwesen, mit dem Kopf eines Löwen, dem Rumpf einer Ziege und dem Schwanz eines Drachens. In einer Analogie kann man sich einen Menschen vorstellen, der hinsichtlich seiner genetischen Ausstattung vielgestaltig ist.

Wie man inzwischen weiß, können sogar noch viele Jahrzehnte nach der Geburt, mütterliche Zellen im Blut eines Kindes vagabundieren. Umgekehrt können nach einer Schwangerschaft auch pluripotente Zellen des Föten dauerhaft im mütterlichen Organismus verbleiben. „Welche Konsequenzen daraus resultieren, lässt sich noch nicht eindeutig sagen“, so Tagungspräsident Professor Gerhard Jorch von der Universitätskinderklinik in Magdeburg.

Eine Theorie ist, dass Fehlregulationen im Zellaustausch zu Autoimmunkrankheiten führen. Dabei handelt es sich um verschiedene Erkrankungen, bei denen Abwehrzellen sich gegen Gewebe und Organe des eigenen Körpers richten. Zu den Autoimmunkrankheiten zählen z.B. die rheumatoide Arthritis, Lupus erythematodes und chronische Entzündungen der Schilddrüse (Hashimoto Thyroiditis). Auch bestimmte chronische Hautentzündungen (Sklerodermie) könnten ihre Ursache in zirkulierenden Fremdzellen haben, schlussfolgerte der Dermatologe Professor Uwe-Frithjof Haustein vom Uniklinikum Halle aus Untersuchungen.

Möglichen Zusammenhängen zwischen Mikrochimären und rheumatischen Autoimmunerkrankungen geht derzeit eine Forschergruppe um PD Dr. Thomas Brune von der Universitätskinderklinik Magdeburg und dem Rheumatologen Professor Jörn Kekow vom Fachkrankenhaus Vogelsang nach. Parallel führt Dr. Brune in Zusammenarbeit mit dem Institut für Immunologie der Universität Magdeburg tierexperimentelle Studien durch. Auf dem 31. GNPI-Kongress stellte er Untersuchungsergebnisse zur Immuntoleranz fötaler Leukozyten, die aus dem Nabelschnurblut gewonnen wurden, gegenüber den Leukozyten der Mutter, des Vaters und von nicht verwandten Erwachsenen vor. Dabei stellten die Forscher fest, dass die fötalen Zellen bei der werdenden Mutter eine Toleranz hervorrufen – und in geringerem Maße auch beim Vater. Offensichtlich machen die fetalen Blutzellen das mütterliche Immunsystem aktiv tolerant, so das der Fetus nicht als fremd erkannt wird.

Neuere Forschungsergebnisse belegen außerdem, dass es nicht nur einen Zellaustausch zwischen der Schwangeren und dem Fetus und umgekehrt gibt, sondern manchmal auch zwischen ein- und zweieiigen Zwillingen. Einen solchen Fall schilderte Professor Peter Wieacker vom Institut für Humangenetik der Universität Magdeburg. Bei der genetischen Untersuchung einer 34-jährigen Frau im Vorfeld einer reproduktionsmedizinischen Behandlung fanden die Humangenetiker in den Lymphozyten der Frau XY-Chromosomen. Vom Erscheinungsbild (Phänotyp) war sie jedoch eine Frau, die sogar schon einmal eine Schwangerschaft hatte. Eine mögliche Erklärung für die unterschiedliche chromosomale Ausstattung der Lymphozyten und Fibroblasten dieser Patientin ist nach Ansicht des Wissenschaftlers, dass sie einen Zwillingsbruder hatte, der vor der Geburt verstarb.

„Wahrscheinlich gibt es nur einen schmalen Grat zwischen einer zu starken und einer zu schwachen Immunreaktion während der Schwangerschaft“, vermutet der Neonatologe Professor Jorch. Wird das Immunsystem der Schwangeren zu sehr reduziert, kann das Infektionen und damit Frühgeburten begünstigen. Wird es nicht genug geschwächt, kommt es zu Wachstumseinschränkungen des Feten, so eine Vermutung. Zu viele Fremd-Immunzellen könnten nach einer Schwangerschaft die Entstehung von Autoimmunerkrankungen fördern. Noch ist es allerdings zu früh, um aus dieser Theorie therapeutische Konsequenzen ableiten zu können.

Zur 31. Jahrestagung der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin kamen rund 1500 Mediziner und Pflegekräfte aus den deutschsprachigen Ländern nach Magdeburg. Außerdem nahmen Fachvertreter aus den baltischen Staaten, Polen und Russland teil. Wissenschaftliche Schwerpunkte waren die fetomaternale Immunität, die Rolle des fetalen und neonatalen Blutes sowie Besonderheiten des unreifen Gehirns sowie der Lunge.

Autor: Uwe Seidenfaden

Tagungsprogramm im Internet unter www.gnpi2005.de

Ansprechpartner für Redaktionen
Tagungspräsident Prof. Dr. med. Gerhard Jorch,
Direktor der Klinik für Allgemeine Pädiatrie und Neonatologie
der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg,
Tel. 0391/67 17000, e-mail: gerhard.jorch@medizin.uni-magdeburg.de

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