Warum manche HIV-Infizierte rascher an AIDS erkranken

Variation der Humanen Leukozyten-Antigene entscheidend

Wissenschaftler der University of Oxford haben erforscht, warum manche HIV-Infizierte rasch an Aids erkranken, während andere mehr als ein Jahrzehnt ohne Symptome bleiben. Entscheidend scheint eine genetische Variation bei Molekülen zu sein, die die Zerstörung von infizierten Zellen auslösen. HIV bringt diesen Prozess bei verbreiteten Formen des Moleküls eher zum Scheitern als bei selteneren Versionen. Das Team untersuchte die Bedeutung der so genannten Humanen Leukozyten-Antigene (HLA), die auf der Oberfläche von vielen Zellen des Körpers zu finden sind. Die Ergebnisse der Studie wurden in den Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlicht.

Infiziert ein Virus wie HIV eine Zelle, lösen die Humanen Leukozyten-Antigene normalerweise eine Aktivierung der T Zellen des Immunsystems aus, die in der Folge die befallenen Zellen zerstören. Das Team analysierte die Daten einer Langzeitstudie mit Schweizer HIV-Patienten. Es zeigte sich, dass Patienten, bei denen die Krankheit rasch fortschritt, vielfach über eine HLA Variation verfügten, die die T Zellen nicht auf normale Art und Weise mobilisierten. Zusätzlich erwies sich, dass seltene HLA Typen eher eine Immunreaktion auslösen konnten als die häufiger verbreiteten. Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass HIV sich verändern kann um einer Entdeckung durch häufiger vorkommende HLA Typen zu entgehen.

Durch das seltenere Auftreten bestimmter HLA Typen hat das Virus bis jetzt nicht die Möglichkeit zu einer entsprechenden Mutation gehabt. Der Wissenschaftler John Frater erklärte gegenüber BBC News Online, dass die aktuellen Ergebnisse nahe legten, dass potenzielle HIV-Impfstoffe, die auf häufiger verbreiteten HLA Versionen beruhten, wahrscheinlich weniger wirksam sein würden. „Die profunde Fähigkeit von HIV sich seiner Umwelt anzupassen, sei es auf die Belastung durch Medikamente oder das körpereigene Immunsystem versetzt immer noch in Erstaunen.“