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Schlafkrankheit: Wenn die "Achillessehne" des Erregers seine Achillesferse wird

12.06.2008
Die Entdeckung eines für den Trypanosomen-Parasiten lebensnotwendigen Eiweißes könnte einen neuen Weg für die Behandlung einer weltweit berühmten Parasitose eröffnen: der Schlafkrankheit.

Forscher des CNRS haben jetzt nachgewiesen, dass das Fehlen dieses Proteins die Trypanosomen aushungert und somit ihren Tod verursacht. Von der Schlafkrankheit besonders betroffen, sind die subsaharischen Länder Afrikas. Sie stellt eine beträchtliche Belastung für das Gesundheitswesen und die Ökonomie der betroffenen Länder dar. 36 afrikanische Länder sind von dieser Erkrankung, die auch als Afrikanische Trypanosomiasis bezeichnet wird, bedroht.

Schätzungen zufolge sind in Zentralafrika etwa 300.000 – 500.000 Menschen mit dieser Parasitose, die unbehandelt zum Tode führt, infiziert.

Das CNRS Forscherteam hat sich nun für den Erreger der Schlafkrankheit interessiert: Trypanosoma brucei. Dieser einzellige Parasit wird durch eine bekannte Stechfliege übergetragen: die Tsetse-Fliege (was in der Tswana Sprache "die Fliege, die das Vieh tötet" bedeutet).

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Dieser Parasit, der im Blut, im Knochenmark und in der Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit vorkommt, verfügt über einen merkwürdigen zellulären Bestandteil: eine vielseitige Tasche, die nach Angaben des CNRS - Forschers Derrick Robinson mit einer Achillessehne vergleichbar wäre. Zunächst fungiert diese Tasche als „Heimathafen“ der Geißel des Trypanosoms. Diese Geißel ermöglicht die Bewegung des Parasiten. Zudem ist diese Tasche der einzige Ort für den Stoffaustausch mittels Endozytose und Exozytose und somit für die Nahrungsaufnahme des Parasiten.

Das von den CNRS Forschern neu entdeckte Eiweiß, BILBO1, ist für die Bildung einer besonderen Struktur des Zytoskeletts verantwortlich, welches die multifunktionale Tasche des Trypanosoms unterstützt. Das CNRS Forscherteam konnte nachweisen, dass eine Blockierung dieses Eiweißes ausreichen würde, um den Parasiten ins Verderben zu stürzen. Der Parasit wäre nicht mehr in der Lage Nährstoffe aufzunehmen, "Abfälle" zu entsorgen, sich richtig zu bewegen und sich durch Spaltung zu vermehren.

Dank dieser Ergebnisse ist es möglich, BILBO1 als Grundlage für die Entwicklung eines trypanoziden Medikaments zu berücksichtigen.

Kontakt:
Derrick Robinson
Laboratoire de Microbiologie Cellulaire et Moléculaire et Pathogénicité
Département 2 : Parasitologie et Mycologie Moléculaire
Université Bordeaux 2
146, rue Leo Saignat
F-33076 Bordeaux cedex
@ drobinso@u-bordeaux2.fr
+33 (0)5 57 57 45 67
Quelle: Pressemitteilung des CNRS (Französisches Zentrum für wissenschaftliche Forschung), 06.05.2008
Redakteurin: Mathilde Renault,
mathilde.renault@diplomatie.gouv.fr
Wissenschaft-Frankreich (Nummer 143 vom 11.06.2008)
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Kostenloses Abonnement durch E-Mail : sciencetech@botschaft-frankreich.de

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