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Wichtige Rolle bei Neuro-AIDS? Neuer körpereigener HIV-Hemmer entdeckt

31.03.2016

Eine HIV-Infektion lässt sich mittlerweile gut behandeln. Allerdings können nicht alle Medikamente die "Blut-Hirnschranke" passieren, was die Therapie neurologischer Störungen erschwert. Mehr als 50 Prozent aller Infizierten leiden nämlich unter Sprachstörungen, Lähmungen oder Demenz (Neuro-AIDS). Jetzt haben Wissenschaftler um Prof. Frank Kirchhoff einen körpereigenen antiviralen Faktor entdeckt, der eine tragende Rolle bei Neuro-AIDS spielen könnte.

Das HI-Virus zerstört nicht nur das Immunsystem, sondern verursacht bei mehr als der Hälfte aller Infizierten auch neurologische Erkrankungen, die zusammenfassend als „Neuro-AIDS“ bezeichnet werden.


Freisetzung von HIV-Partikel von infizierten menschlichen Zellen

Abbildung: Dr. S. Kluge, Prof. P. Walther

Die damit verbundenen Einschränkungen, wie Geh- und Sprachstörungen, Lähmungen oder Demenz, sind nicht leicht zu behandeln, da nicht alle antiretroviralen Medikamente die sogenannte Blut-Hirnschranke passieren können. Das HI-Virus selbst ist in der Lage, diese Schranke durch die Infektion vom Makrophagen (Fresszellen des Immunsystems) zu überwinden, die aus dem Blut ins Gehirn wandern können.

Nun haben Wissenschaftler um Professor Frank Kirchhoff und die Erstautoren Christian Krapp sowie Dominik Hotter einen körpereigenen antiviralen Faktor entdeckt, der die Produktion infektiöser HI-Viren in Makrophagen hemmt und somit eine wichtige Rolle bei Neuro-AIDS spielen könnte. Die Studie ist online im Journal Cell Host & Microbe erschienen.

Im Körper findet ein ständiges Wettrüsten zwischen dem Immunsystem und eindringenden Erregern statt: Spezifische zelluläre Faktoren hemmen die Vermehrung von Pathogenen wie dem HI-Virus, und diese Erreger können mit immer neuen Resistenzen reagieren. Forscher der Universität Ulm um Professor Kirchhoff haben jetzt einen neuen körpereigenen HIV-Hemmstoff entdeckt.

In der aktuellen Publikation zeigen sie, dass das Protein GBP5 die Funktion des viralen Hüllproteins beeinträchtigt, das essentiell für die Infektion menschlicher Zellen und damit für die Ausbreitung des HI-Virus ist. „Aus Blutspenden haben wir Makrophagen isoliert und festgestellt, dass die darin nachgewiesenen GBP5-Mengen von Spender zu Spender sehr stark variieren. Eine effektive Produktion dieses Faktors führt dazu, dass die Makrophagen kaum infektiöse HI-Viren herstellen“, berichtet Frank Kirchhoff, Leiter des Ulmer Instituts für Molekulare Virologie.

Durch die gezielte Ausschaltung des antiviralen Faktors mittels sogenannter „siRNA-Technologie“ konnten die AIDS-Forscher bestätigen, dass GBP5 die Vermehrung von HI-Viren drastisch reduziert. Sie liefern somit erstmals eine Erklärung für ein altbekanntes Phänomen, wonach Viruspartikel, die von Immunzellen verschiedener Personen produziert werden, unterschiedlich infektiös sind.

Doch wie reagiert der AIDS-Erreger auf den Angriff durch GBP5? „Die Viren wehren sich durch eine Art Tauschgeschäft: Sie schalten das so genannte vpu-Gen aus und erhöhen dafür die Produktion des viralen Hüllproteins“, erklären die Erstautoren Dominik Hotter und Christian Krapp. Dadurch werden HI-Viren weniger effektiv von der Zelloberfläche freigesetzt, sind jedoch auch weniger empfänglich gegenüber der Hemmung durch GBP5.

Aktuell untersuchen die Forscher, ob der antivirale Faktor auch gegen andere Viren wie Herpes oder Zika aktiv ist. Ein weiteres Ziel ist es, Wirkstoffe zu entwickeln, die die Produktion von GBP5 erhöhen und dadurch einen möglichen neuen Ansatz zur Prävention und Therapie von Neuro-AIDS darstellen.

Die Forschergruppe wird vor allem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) sowie durch EU-Mittel unterstützt. Frank Kirchhoff betont, dass es sich aktuell um Grundlagen-forschung handele, eine klinische Anwendung liege in der Zukunft.

Weitere Informationen:
Prof. Dr. Frank Kirchhoff: Tel.: 0731/500-65150, frank.kirchhoff@uni-ulm.de

Guanylate Binding Protein (GBP) 5 Is an Interferon-Inducible Inhibitor of HIV-1 Infectivity. Krapp C, Hotter D, Gawanbacht A, McLaren PJ, Kluge SF, Stürzel CM, Mack K, Reith E, Engelhart S, Ciuffi A, Hornung V, Sauter D, Telenti A, Kirchhoff F. Cell Host Microbe. 2016 Mar 15. pii: S1931-3128(16)30060-9.

Annika Bingmann | idw - Informationsdienst Wissenschaft

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