TNIK aktiviert Immunsystem und Krebsentstehung

Nach einer Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus fördert TNIK jedoch statt der Abwehr die unkontrollierte Zellteilung und damit die Tumorentstehung. Diese Erkenntnisse veröffentlichten Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München im renommierten Fachjournal PLoS Biology.

In der gesunden Zelle steuert TNIK Immunantwort, Zellteilung und Zelltod. Das neu gefundene Protein ist der zentrale Bestandteil eines Komplexes, der diese Prozesse über den NF-κB-Signalweg* reguliert. Die Steuerung des Immunsystems übt TNIK durch die Aktivierung der B-Zellen* aus.

Werden diese mit dem Epstein-Barr-Virus* (EBV) infiziert, übernimmt das Virus die Steuerung der Zellen und aktiviert – ebenfalls über TNIK – die unkontrollierte Zellteilung, was zur Entstehung EBV-induzierter Karzinome und Lymphome führt. Mit der Veröffentlichung dieser Zusammenhänge haben die Wissenschaftler um Dr. Arnd Kieser in der Abteilung Genvektoren des Helmholtz Zentrums München nicht nur einen zellulären Steuerungsmechanismus erklärt, sondern zugleich herausgefunden, wie EBV-abhängige Tumore entstehen.

„Im nächsten Schritt wollen wir untersuchen, wie wir TNIK und den TNIK-Signalkomplex als Angriffspunkt für neue Krebsmedikamente nutzen können“, sagt Kieser. Das Verständnis der Entstehungsmechanismen von Volkskrankheiten und die Ableitung neuer Angriffspunkte für Diagnose, Therapie und Prävention ist Ziel des Helmholtz Zentrums München.

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Hintergrund
* Der NF-κB-Signalweg ist einer der meist-untersuchten Signalwege in Zellen. Er übernimmt unter anderem die Steuerung von Zellteilung, Zelltod und Immunantwort.
* Die B-Zellen oder B-Lymphozyten des Immunsystems
* Das Epstein-Barr-Virus (EBV) ist ein weit verbreitetes humanes Herpesvirus, das das Pfeifersche Drüsenfieber auslöst. Bei immunsupprimierten Personen löst EBV häufig Lymphome und Karzinome aus.
Original-Publikation:
Shkoda A et al (2012) The Germinal Center Kinase TNIK Is Required for Canonical NF-κB and JNK Signaling in B-Cells by the EBV Oncoprotein LMP1 and the CD40 Receptor. PLoS Biol 10(8): e1001376

Link zur Fachpublikation:
http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001376

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