Im Netzwerk gegen Entzündungen: Neue Funktionen für Interferone

Allerdings können Entzündungen für den Organismus auch schädlich sein und dem muss entgegengesteuert werden; das geschieht durch zelleigene Mechanismen oder durch Medikamente, welche die Produktion oder die Aktivität von IL-1beta blockieren. Neben IL-1beta sind auch andere Faktoren in Entzündungsprozesse eingebunden. Einen Beitrag zum Verständnis dieser Regulationsnetzwerke liefert eine aktuelle Publikation von Wissenschaftern der Vetmeduni Vienna im „Journal of Immunology“.

Tiere reagieren auf Entzündungen in unterschiedlicher Form. Unter den ersten ist die Produktion von Botenstoffen wie Interferon und IL-1beta. Interferone haben mehrere Funktionen, die durch die Aktivierung einer Reihe intrazellulärer Signalmoleküle wie z.B. Tyk2 (Tyrosinkinase 2), eingeleitet werden. IL-1beta ist ein wichtiger Auslöser von Entzündungen, die zum Schutz des Körpers beitragen. Da Entzündungen den Organismus aber auch schädigen können, müssen sie exakt gesteuert werden. Deshalb kontrollieren die Zellen die Produktion und Aktivität von IL-1beta auf vielfältige Weise.

Marta Radwan und Rita Stiefvater aus der Gruppe von Birgit Strobl an der Veterinärmedizinischen Universität Wien haben nun einen neuen Kontrollmechanismus der IL-1beta?Produktion aufgedeckt und gezeigt, dass auch Interferone die Produktion von IL-1beta unterdrücken und damit Entzündungen hemmen können. Dieses Ergebnis wurde in der aktuellen Ausgabe des „Journal of Immunology“ veröffentlicht.

IL-1beta stellt ein attraktives Ziel für die Behandlung von Entzündungen dar. „Die neue Art der IL-1beta Regulation und die Erkenntnis, dass Interferon die IL-1beta Produktion hemmen kann, könnten sich als ausgesprochen wichtig für die Entwicklung von Therapien gegen Entzündungen erweisen“, erläutert Birgit Strobl die Bedeutung der Studienergebnisse.

Zur Publikation

„Tyrosine kinase 2 controls interleukin-1beta production at the translational level“ von Marta Radwan, Rita Stiefvater, Tom Grunert, Omar Sharif, Ingrid Miller, Martina Marchetti-Deschmann, Günter Allmaier, Manfred Gemeiner, Sylvia Knapp, Pavel Kovarik, Mathias Müller und Birgit Strobl wurde in der Ausgabe 185(6)/2010 des „Journal of Immunology“ veröffentlicht.

Zum Sonderforschungsbereich „Jak-Stat-Signalling from Basics to Disease“

Die Studie wurde aus Mitteln des FWF kofinanziert und im Rahmen des Sonderforschungsbereichs „Jak-Stat-Signalling from Basics to Disease“ durchgeführt, in dem die Veterinärmedizinische Universität Wien, die Universität Wien und die Medizinische Universität Wien zusammenarbeiten. Weitere Forschungsbeiträge stammen von Mitarbeitern der Technischen Universität Wien und den Max F. Perutz Laboratories.

Wissenschaftlicher Kontakt
Dr. Birgit Strobl, birgit.strobl@vetmeduni.ac.at, T: +43 1 25077-5604