Defektes Protein kann zu Krebsleiden führen

Wissenschaftler an dem zum Nationalen Forschungsrat CNR gehörenden Istituto di Genetica Molecolare in Pavia und des Istituto Firc di Oncologia Molecolare in Mailand haben die Schlüsselrolle des Senataxin-Proteins bei der Transkription und Replikation der DNA aufgedeckt. Eine Störung dieser Vorgänge, so die Schlussfolgerung der italienischen Forscher, kann nicht nur zu schweren neurodegenerativen Krankheiten, sondern auch zur Entstehung von Krebs führen.

Unstabile DNA als Folge

Ein ordnungsgemäßer Ablauf von Replikation und Transkription der DNA ist entscheidend für die fehlerlose Teilung und das richtige Funktionieren der Zellen. Andernfalls kann es zu einer juvenilen Form der Amyotrophen Lateralsklerose und zu einer seltenen Ataxie der Augenmuskeln (AOA2) kommen. Denn ein defektes Senataxin erhöht das Risiko, dass sich die beiden Vorgänge gegenseitig beeinflussen oder stören. Falls dieses in seiner Rolle als Koordinierungszentrum ausfällt, kann in der Folge eine unstabile DNA entstehen.

„Da Vorgänge und Hintergründe die gleichen sind wie bei der Entstehung der Tumorzellen, ergeben sich neue Ansätze auch in der Krebsforschung“, so Projektleiter Marco Foiani. Dabei müsse vor allem die Rolle dieses Proteins als genomischer Stabilitätsfaktor geklärt werden. Ausserdem müsse der Frage nachgegangen werden, welche geschädigten Zellen des Nervensystems zur Entstehung von Sla und AOA2 beitragen.

Wichtige Grundlagenforschung

„Diese Gemeinsamkeit mit den tumoralen Pathologien bestätigt wieder einmal die Wichtigkeit der Grundlagenfosrchung und der engen Zusammenarbeit hochspezialisierter Institute wie der unseren“, unterstreicht der der italienische Wissenschaftler. Die in Mailand und Pavia durchgeführten Forschungsarbeiten sind mit finanzieller Unterstützung der Krebsforschungseinrichtungen Airc und Telethon erfolgt. Einzelheiten können in der internationalen Fachzeitschrift Cell http://cell.com nachgelesen werden.