Genetischer Schalter heizt Zelltod-Progamm an
Gen lässt durch Aktivierung mit Retinsäure Leukämiezellen absterben
Krebsforscher der Dartmouth Medical School haben ein Gen identifiziert, das Leukämiezellen absterben lässt. Der neue genetische Schalter initiiert ein Programm, das gewisse Leukämiezellen und möglicherweise auch andere Tumorzellen zerstört. Die Studie wurde in der aktuellen Ausgabe von Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) publiziert.
Das Gen wird durch die Behandlung mit einem Vitamin-A-Derivat, der Retinsäure, wie sie in der Krebstherapie und zur Prävention eingesetzt wird, aktiviert. Retinsäure verursacht eine Remission einer seltenen, aber tödlichen Form der Leukämie, der so genannten akuten Promyelozytenleukämie. Remission bedeutet, dass längere Zeit keine Symptome nachgewiesen werden können. Bei dieser Leukämieform besteht ein ungewöhnlicher genetischer Defekt, der den Rezeptor für Retinsäure neu arrangiert. Kennzeichen dafür ist die Schwächung des abnormen Rezeptors, der infolge auch die Erkrankung auslöst.
Forscher, die den Retinsäure-Übertragungsweg untersuchten, entdeckten nun ein Gen, das diesen abnormen Rezeptor schwächt und den Zelltod induziert. Wird Das Gen namens UBE1L in Leukämiezellen eingeschleust, ahmt es die Wirkung von Retinsäure nach und tötet Leukämiezellen ab. „Wir haben ein potenzielles pharmakologisches Ziel entdeckt, das den programmierten Zelltod bei Leukämie signalisiert“, erklärten die Autoren. „Der Mechanismus, der das Zelltod-Programm auslöst, ebnet den Weg für die Entwicklung neuer Medikamente gegen Krebs“, so der Forschungsleiter der Abteilung für Pharmakologie und Toxikologie Ethan Dmitrovsky.
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