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Forscher legen Toxoplasmose-Erreger lahm

21.02.2002


Einzeller verliert krankheitsauslösende Wirkung wenn Enzym ausgeschaltet wird

Wissenschaftler der Dartmouth Medical School in New Hamphire haben einen Weg gefunden, den Parasiten Toxoplasma gondii so zu verändern, dass er jegliches krankheitsauslösende Potenzial verlor. Injizierten die Forscher den mutierten Parasiten in Labormäuse, stellte er sich als harmlos heraus und stimulierte zudem das Immunsystem. Bei einer späteren Infektion mit der Wildform zeigten die Mäusen keine Reaktion. Da der Einzeller dem Malariaerreger ähnlich ist, hoffen die Forscher auf bessere Behandlungsmöglichkeiten und Impfstoffe gegen Krankheiten wie z.B. Toxoplasmose und Malaria.

Das Team um David Bzik veränderte den Erreger Toxoplasma gondii, indem sie ein einziges Enzym ausschalteten. "Ohne dieses Enzym wird die Bildung wichtiger Pyrimidin-Bausteine für die DNA des Erregers verhindert", erklärte der Mikrobiologe und führt weiter aus, dass dadurch dem Parasiten die Möglichkeit genommen werde, sich im Wirt zu reproduzieren und zu überleben. "Durch die außergewöhnliche Fähigkeit, den Wirt zu infizieren, ohne eine augenfällige Erkrankung auszulösen, ist der mutierte Erreger als Prototyp für einen Impfstamm geeignet", erklärte die Forscherin Barbara A. Fox.

Der Parasit wird gewöhnlich durch den Genuss von nicht durchgekochtem und rohem Fleisch und teilweise auch durch Katzen übertragen. Der Erreger verursacht Toxoplasmose, eine in der Regel harmlose Erkrankung, die für gewöhnlich infizierten Personen keine Probleme beschert. Die Mehrzahl der Infektionen bleibt häufig unbemerkt. Bei immungeschwächten Menschen ist Toxoplasmose allerdings lebensbedrohlich und kann zu Hepatitis, Lungenentzündung, zur Erblindung und bei einer Erstinfektion in der Schwangerschaft zu Geburtsdefekten bei Neugeborenen führen. Eine Behandlung mit Antibiotika ist nur bei Risikopersonen notwendig

Sandra Standhartinger | pte.monitor
Weitere Informationen:
http://www.dartmouth.edu/dms
http://www.dartmouth.edu/dms/news/current_press/20feb2002.shtml

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