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Hitzeschmerz: Ein einziges Gen entscheidet

10.04.2006
CGRP als Ursache für Schmerzreaktion

Wissenschaftler aus vier Nationen, darunter Peter Reeh vom Institut für Psychologie der Universität Erlangen-Nürnberg, vermuten, dass nur ein einziges Gen das Hitzeschmerzempfinden regelt. Es geht um ein Neuropeptid mit der Bezeichnung CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide): Eine Substanz mit einer stark gefäßerweiternden Wirkung. CGRP lagert sich nach der Freisetzung an der Zelloberfläche ab und wirkt auf die Nervenenden zurück. Reeh fand heraus, dass dieses Peptid vermutlich das Schmerz-Signal bei Hitzeeinwirkung verstärkt.


Unterschiedliches Schmerzempfinden bei schwarzen und weißen Mäusen

Anlass für die Aussagen der Forscher bilden Experimente mit Inzuchtmäusen verschiedener Stämme, wobei der Hinterfuß der Tiere jeweils einem Hitzestrahl ausgesetzt wurde. Das auffallend unterschiedliche Verhalten beim Vergleich mit anderen Inzucht-Stämmen ließ eine genetisch bedingte unterschiedliche Schmerztoleranz vermuten. Die schwarzen Mäuse erwiesen sich bei diesen Versuchen als schmerzempfindlicher als die Weißen.

Es wurden mehrere Tests durchgeführt, um zu überprüfen, ob die Unterschiede in der Schmerzempfindlichkeit bei den Mäusen tatsächlich vom freigesetzten CGRP verursacht wurden. "Nach einem Hitzereiz ist bei den weißen Mäusen erheblich weniger CGRP festzustellen als bei den schwarzen Mäusen. Wir können daher annehmen, dass eine erhöhte CGRP-Freisetzung auch mehr Nervenenden in Erregung setzt", erzählt Reeh im pressetext-Interview. "Wird die Substanz per Injektion zugeführt, zeigen sich die Mäuse jedoch alle gleich empfindlich. Die weißen Mäuse reagieren viel schneller auf den Hitzestrahl, während bei den schwarzen, ohnehin empfindsamen Tieren kein Unterschied festzustellen ist."

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Gebremst werden kann die Schmerzreaktion durch eine Blockade der CGRP-Rezeptoren oder durch ein spiegelbildliches Bindemolekül - ein so genanntes Spiegelmer, ein neues Biotechnologie-Verfahren der NOXXON Pharma AG Berlin. "Ein Spiegelmer ist ein revolutionäres molekulares Medikament. Es bindet sich am freigesetzten CGRP und deaktiviert ihn, ohne dabei andere Reaktionen auszulösen", so Reeh gegenüber pressetext. Ob die Spiegelmer-Technologie auch als Medikament für Krankheiten angewendet werden kann, wird momentan klinisch geprüft. Bis darüber mehr bekannt ist, bleibt die Blockade von CGRP als neue Möglichkeit für schmerzlindernde Medikamente interessant. Migräne-Attacken lassen sich mit Hilfe von CGRP-Antagonisten bereits derzeit beenden.

Reanne Leuning | pressetext.deutschland
Weitere Informationen:
http://www.uni-erlangen.de
http://www.noxxon.net

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