Alzheimer: Plaquen verbreiten sich wie Prionen

Proteinproben aus den Gehirnen von Alzheimerpatienten, die in die Gehirne von gentechnisch veränderten Mäusen injiziert wurden, lösten in den Gehirnen der Tiere Alzheimer ähnliche Läsionen aus. Zu diesem Ergebnis ist eine Studie von Wissenschaftlern der Emory University gekommen. Damit liegt die Annahme nahe, dass die verformten Proteinklumpen, die mit Alzheimer in Verbindung gebracht werden, sich in einer Art und Weise ausbreiten können, die an Prionenerkrankungen wie den Rinderwahnsinn erinnert.

Die genauen Ursachen für Alzheimer sind bis heute nicht erforscht. Es scheint jedoch so zu sein, dass Beta-Amyloid-Proteine zu der Bildung von zerstörenden Plaquen im Gehirn beitragen. Der neurologische Schaden wächst im Laufe der Jahre an und führt zu einem Verlust des Gedächtnisses, der Sprache und anderer entscheidender mentaler Fähigkeiten. Die Ergebnisse der Studie wurden in Science veröffentlicht.

Experten, die erforschen wie Beta-Amyloid die Bildung von Plaque fördern könnte, haben angenommen, dass es ähnlich wie bei Prionenkrankheiten stattfindet. Bei Prionenerkrankungen wie dem Rinderwahn agieren Proteine als Infektionserreger und nicht ein genetisches Material oder ein Mikroorganismus. In Labortests weisen Tiere, denen Prionenproteine verabreicht wurden Plaquen im Gehirn auf und sterben in der Folge. Frühere Experimente haben gezeigt, dass Injektionen der Gehirnextrakte von Alzheimerpatienten bei Seidenäffchen und Mäusen eine Plaquebildung auslösen können. Bisher war nicht klar, ob die Beta-Amyloid-Proteine selbst für diesen Effekt verantwortlich sind oder ein anderer Bestandteil des Gehirngewebes.

Das Team um Lary Walker setzte so genannte „APP23 Mäuse“ ein, die gentechnisch so verändert wurden, das sie über das menschliche Gen mit einer Mutation verfügten, die im Alter zur Plaquenbildung führt. Erhielten junge APP23 Mäuse Gehirnextrakte von Menschen, die an Alzheimer verstorben waren oder von älteren gleichartigen Tieren, entstanden innerhalb von Wochen Plaquen. Normalerweise ist für die Ausbildung rund ein Jahr erforderlich. In einem nächsten Schritt nahm das Team Gehirnextrakte von alten APP23 Mäusen und setzte sie Molekülen aus, die die Beta-Amyloid-Proteine binden und deaktivieren. Wurden diese Extrakte in die Gehirne von jungen Mäusen injiziert, kam es zu keiner Plaquebildung. Laut Walker habe man damit erstmals gezeigt, dass der wahrscheinliche Keim das Beta-Amyloid selbst ist. Der Wissenschaftler erwähnt laut New Scientist ausdrücklich, dass es keinen Hinweis darauf gibt, dass Beta-Amyloid allein die Bildung der Plaquen bei Mäusen beschleunigen kann, die nicht entsprechend gentechnisch verändert wurden.