Nicht jedes Interferon ist gleich

Interferone werden von Zellen nach einer Virusinfektion ausgeschüttet und schützen die umliegenden Zellen vor einer weiteren Infektion. Doch nicht jeder der Interferon-Typen schützt dieselben Zellen, wie jetzt Forscherinnen der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) gemeinsam mit Kollegen aus Freiburg und Brüssel herausgefunden haben. Ihre Arbeiten sind jetzt online in der amerikanischen Fachzeitschrift PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) veröffentlicht worden (www.pnas.org/content/early/recent).

Von Interferonen sind unterschiedliche Arten bekannt. Vor allem Typ I (IFN-alpha/beta) und Typ III (IFN-lambda) sind beim Schutz gegen Viren beteiligt. Unklar war bisher allerdings die spezifische biologische Bedeutung von Typ III-Interferon. In verschiedenen Infektionsmodellen unterschieden sich Mäuse, denen der Rezeptor für Typ III-Interferon fehlte nur wenig von Wildtypmäusen. Im Unterschied dazu waren Mäuse ohne den Rezeptor für Typ I-Interferon deutlich empfindlicher gegenüber vielen Infektionen. Arbeiten der Wissenschaftlerinnen Johanna Pott und Dr. Silvia Stockinger aus der Arbeitsgruppe von Professor Dr. Mathias Hornef am Institut für Medizinische Mikrobiologie und Krankenhaushygiene der MHH konnten nun erstmals die biologische Bedeutung von Typ III-Interferon bei der antiviralen Wirtsabwehr identifizieren.

Die Forscherinnen verwendeten dabei das Modell einer oralen Rotavirusinfektion bei Mäusen. Rotaviren sind hochgradig ansteckende Erreger, die bei Menschen zu Erbrechen und Durchfall führen können. Weltweit stellen Rotaviren eine der häufigsten Ursachen für schwere Magen-Darm-Erkrankungen dar. Das Virus infiziert und schädigt in einem ausgeprägten Maß die auskleidende Zellschicht, die Epithelzellen im Darm.

Mit Hilfe unterschiedlicher Methoden wie Immunhistologie, Bestimmung der Virusausscheidung und Genexpressionsanalysen konnten Pott und Dr. Stockinger zeigen, dass das Typ III-Interferon spezifisch für den Schutz von Epithelzellen im Darm und damit für den Schutz vor einer Rotavirusinfektion zuständig ist. Typ I-Interferon führt hingegen zur Produktion virushemmender Stoffe in Zellen des darunterliegenden (subepithelialen) Gewebes. Typ I-Interferon kann dabei nicht wirksam vor einer Rotavireninfektion schützen, da diese Viren vor allem Darmepithelzellen infizieren. Die Forschungsergebnisse, die die MHH-Wissenschaftlerinnen in Zusammenarbeit mit Professor Dr. Peter Stäheli vom Uniklinikum Freiburg und Professor Dr. Thomas Michiels von der Universität Brüssel gewonnen haben, führen zu einem besseren Verständnis der Interferone und identifizieren Typ III-Interferon als mögliches therapeutisches Target für die Behandlung bestimmter Viruserkrankungen.

Weitere Informationen erhalten Sie bei Professor Dr. Mathias Hornef, Telefon (0511) 532-4350, hornef.mathias@mh-hannover.de, oder in der MHH-Pressestelle.

Ein Foto ist beigefügt. Sie können es im Zusammenhang mit dieser Mail kostenfrei veröffentlichen, wenn Sie als Quelle „MHH/ Pott; Stockinger; Hornef“ angeben. Die 400-fach vergrößerte Aufnahme zeigt einen immunhistologischen Schnitt durch das Darmgewebe einer achte Tage alten Typ I Interferon Rezeptor-defizienten Maus, vier Tage nach Infektion mit Rotaviren. Die Darmzotten ragen wie Finger nach oben. Rotavirus infizierte Zellen sind rot markiert, die Zellwände der Epithelzellen weiß. Die grüne Markierung zeigt an, dass die Epithelzellen auf das antivirale Typ III-Interferon geantwortet haben, und sich damit weitgehend vor einer Infektion durch Rotaviren schützen können. Alle Zellkerne erscheinen blau.