Drastisch wirksam gegen Schlaganfälle

Bei Mäusen, denen das Blutprotein Kininogen fehlt (untere Bildreihe), sind nach einem Schlaganfall viel weniger Blutgefäße (grün) im Gehirn verstopft (weißer Pfeil), so dass die Hirndurchblutung besser ist. Bild: Christoph Kleinschnitz<br>

Schlaganfälle entstehen meistens so: Blutgefäße, die das Gehirn mit Sauerstoff und anderen lebenswichtigen Dingen versorgen, werden plötzlich von Blutgerinnseln verstopft. Dadurch nimmt das Gehirn Schaden. Selbst wenn die Gerinnsel schnell beseitigt werden, leiden viele Betroffene danach an neurologischen Ausfällen, etwa an schweren Lähmungen oder Sprachstörungen.

Nach einem Schlaganfall sorgen aber noch weitere Faktoren für Schäden. Das sind vor allem Entzündungsvorgänge im Gehirn und die Ausbildung eines so genannten Hirnödems, also der Austritt von Flüssigkeit aus den geschädigten Blutgefäßen ins Hirngewebe. Dadurch baut sich Druck auf, so dass anfangs gesunde Hirnbereiche ebenfalls in Mitleidenschaft gezogen werden können.

„Diese Vielzahl von krankhaften Vorgängen nach einem Schlaganfall ist ein Grund dafür, weshalb neue Therapieansätze bislang häufig versagt haben“, sagt Professor Christoph Kleinschnitz, Leiter der Schlaganfallmedizin an der Neurologischen Universitätsklinik Würzburg. Idealerweise sollten neue Medikamente darum an verschiedenen Schlüsselstellen ansetzen, um eine größtmögliche Wirksamkeit zu entfalten.

Blockade eines Blutproteins scheint aussichtsreich

Diesem Ziel könnte die Medizin mit einer Blockade des Blutproteins Kininogen näher kommen, denn dieses schädigt Nervenzellen nach einem Schlaganfall auf drei Wegen: Zum einen fördert es die Bildung weiterer Blutgerinnsel im Gehirn, zum anderen verstärkt es sowohl die Entzündung als auch das Hirnödem. Das berichtet die Arbeitsgruppe von Kleinschnitz mit Würzburger Biophysikern und Biomedizinern jetzt in der Online-Ausgabe von „Blood“, dem renommierten Journal der amerikanischen Hämatologengesellschaft.

Die Wissenschaftler haben mit Mäusen gearbeitet, denen das Gen für Kininogen fehlt. Bei den Tieren waren die Hirnschäden nach einem Schlaganfall um mehr als zwei Drittel reduziert. Außerdem gab es deutlich weniger neurologische Ausfälle. „Dieser schützende Effekt hielt viele Tage an und wurde bei jungen und alten Mäusen, bei Männchen und bei Weibchen beobachtet“, so Kleinschnitz. Diese Erkenntnis sei enorm wichtig, da geschlechtsspezifische Unterschiede in der Schlaganfallforschung häufig vernachlässigt würden.

Nächster Schritt: Einsatz von Antikörpern

Als Nächstes wollen die Würzburger Forscher das Blutprotein Kininogen nicht nur genetisch, sondern auch pharmakologisch blockieren – mit Antikörpern. Das sei ein wichtiger Schritt um abschätzen zu können, ob sich die neue Methode später auch bei Schlaganfallpatienten erproben lässt.

Finanziell gefördert wurden die Arbeiten im Würzburger Sonderforschungsbereich (SFB) 688 von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) sowie von der Wilhelm-Sander-Stiftung.

“Kininogen deficiency protects from ischemic neurodegeneration in mice by reducing thrombosis, blood-brain-barrier damage and inflammation”, Friederike Langhauser, Eva Göb, Peter Kraft, Christian Geis, Joachim Schmitt, Marc Brede, Kerstin Göbel, Xavier Helluy, Mirko Pham, Martin Bendszus, Peter Jakob, Guido Stoll, Sven G. Meuth, Bernhard Nieswandt, Keith R. McKrae, and Christoph Kleinschnitz. Blood, online publiziert am 30. August 2012, DOI 10.1182/blood-2012-06-440057

Kontakt

Prof. Dr. Christoph Kleinschnitz, Neurologische Universitätsklinik Würzburg, T (0931) 201-23756, christoph.kleinschnitz@uni-wuerzburg.de

Media Contact

Robert Emmerich Uni Würzburg

Weitere Informationen:

http://www.uni-wuerzburg.de

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