Grundstein für Angst wird früh im Leben gelegt

Experimente an Mäusen lassen vermuten, dass eine Neigung zu Ängsten ihren Ursprung in der frühen Kindheit hat.

Das haben Forscher um Prof. Dr. René Hen von der New Yorker Columbia University herausgefunden. Die Wissenschaftler konzentrierten sich auf das Gen für eine Andockstelle – einen Rezeptor – für den Nervenbotenstoff Serotonin. Sie manipulierten Entwicklung und Lage des aktiven Rezeptors im Gehirn, um dessen Rolle bei der Entstehung der „Schaltkreise der Angst“ zu verstehen.

Zum Hintergrund: Die Nervenzellen im Gehirn kommunizieren miteinander, indem sie chemische Botenstoffe freisetzen. Diese Botenstoffe – wie etwa Serotonin – überqueren die Spalte zwischen den Nervenzellen und docken an den Rezeptoren benachbarter Zellen an. Dadurch werden diese Zellen aktiviert. Medikamente, die die Bindung von Serotonin an seinen Rezeptor verstärken – wie die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), behandeln wirkungsvoll Ängste und Depressionen.

Deshalb geht man davon aus, dass diesen Störungen zu niedrige Serotonin-Konzentrationen im erwachsenen Gehirn zugrunde liegen. Mäuse, denen das Gen für den Serotonin-Rezeptor fehlt, sind sehr ängstlich – was drauf schließen lässt, dass das Gen normalerweise Angst vorbeugt.

Doch welche Rolle spielt der Rezeptor nun genau? Durch neue gentechnische Möglichkeiten waren Hen und sein Team in der Lage, das Gen für den Serotonin-Rezeptor an verschiedenen Stellen und zu unterschiedlichen Entwicklungszeiten an- und abzuschalten. Die Ergebnisse: Eine kritische Phase – Experten sprechen von einem Zeitfenster – zwischen dem fünften und dem 21. Tag nach der Geburt entscheidet darüber, ob eine Maus als erwachsenes Tier ängstlich ist oder nicht. Frühere Studien konnten bereits zeigen, dass Tiere, die in dieser Zeit von ihrer Mutter getrennt oder schlecht von ihr versorgt werden, später ängstlich werden. Die aktuelle Studie liefert eine potenzielle Erklärung dafür, was sich auf molekularer Ebene abspielt. Die vergleichbare Phase beim Menschen: das letzte Schwangerschaftsdrittel und die ersten zwei bis drei Lebensjahre.

War der Serotonin-Rezeptor hingegen bei erwachsenen Tieren inaktiviert, schien sich das nicht auf das Verhalten auszuwirken. Das widerspricht dem herrschenden Paradigma, dem zufolge niedrige Serotonin-Spiegel (oder kein Rezeptor) im Gehirn zu Ängsten führen. Damit legen die Ergebnisse nahe, dass gängige Medikamente nicht unbedingt die Ursache der Störung behandeln, sondern die Symptome eines Ereignisses lindern, das vor langer Zeit eingetreten ist. Das oder auch die Ereignisse kreieren möglicherweise ein Milieu, in dem die Nervenzellen beim Erwachsenen nicht genug Serotonin freisetzen, meint Hen.

Neben dem Zeitfenster zeigte sich dabei zudem, dass bestimmte Arten von Angst möglicherweise im Hippocampus und in der Großhirnrinde lokalisiert sind.

Nature (2002) Vol. 416, pp. 396 – 400

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