Helicobacter pylori – Auslöser für molekulare Giftspritze entschlüsselt

Helicobacter pylori. Bild: R. Haas, Max von Pettenkofer-Institut

Das stäbchenförmige Bakterium Helicobacter pylori besiedelt den menschlichen Magen und kann dort unter anderem Gastritis, Magengeschwüre und Krebs auslösen. Mithilfe bestimmter Rezeptoren bindet es an die Epithelzellen der Magenschleimhaut.

Wissenschaftler um Professor Rainer Haas vom Max von Pettenkofer-Institut der LMU haben nun bislang unbekannte Rezeptoren identifiziert, die an der Krankheitsentstehung direkt beteiligt sind. Ihre Ergebnisse veröffentlichen die Wissenschaftler in der neuen Ausgabe des Magazins Nature Microbiology.

Die chronische Infektion der Epithelzellen der Magenschleimhaut gilt als wichtiger Risikofaktor für Magenkrebs. Um die Mechanismen der Infektion besser zu verstehen, untersuchte Haas mit seinem Team, welche Rezeptoren an der Bindung zwischen Bakterium und Wirtszelle beteiligt sind.

„Dabei konnten wir neue Rezeptoren auf der Oberfläche der Epithelzellen identifizieren, die sogenannten CEACAMs“, sagt Haas. „Im Gegensatz zu den bisher bekannten Rezeptoren sind CEACAMs Glykoproteine, wobei die Zucker keine Rolle für die Bindung spielen. Sie stellen damit einen bislang unbekannten Rezeptortyp für H. pylori dar.“ Auf bakterieller Seite vermittelt das Protein HopQ die Bindung, wirkt also als Adhäsin, wie die Wissenschaftler nachweisen konnten.

Das Molekülpaar ist aber nicht nur für die Bindung der Bakterien an ihre Wirtszellen wichtig, sondern auch für die pathogene Wirkung der Bakterien: Krankheitsauslöser ist das bakterielle Protein CagA, das von besonders pathogenen H. pylori –Stämmen über einen nadelartigen Fortsatz in die Epithelzellen der Magenschleimhaut injiziert wird.

Dieses molekulare Injektionssystem wird erst durch die Bindung des bakteriellen Proteins an die Proteine der Epithelzellen in Gang gesetzt, wie die Wissenschaftler zeigen konnten. Haas geht davon aus, dass H. pylori die Funktion der Epithelzellen beeinflusst, indem es eine Signalkaskade in den Wirtszellen auslöst. Welcher Art diese Signale sind, will Haas in zukünftigen Projekten untersuchen.

Dabei hat er auch eine mögliche therapeutische Anwendung im Blick: „Spezifische Inhibitoren der HopQ-CEACAM-Interaktion könnten eine Infektion entweder komplett verhindern oder die CagA Injektion unterbinden“, sagt Haas. Bestätigt werden die Ergebnisse von Haas‘ Team durch unabhängige Forschungsarbeiten von Wissenschaftlern um Professor Markus Gerhard von der Technischen Universität München (TUM) und PD Dr. Bernhard B. Singer von der Universität Duisburg-Essen. Deren Publikation zu diesem Thema ist ebenfalls in der aktuellen Ausgabe von „Nature Microbiology“ erschienen.
Die Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und vom Deutschen Zentrum für Infektionsforschung (DZIF) unterstützt.
Nature Microbiology 2016

Publikation:
Helicobacter pylori exploits human CEACAMs via HopQ for adherence and translocation of CagA
Verena Königer, Lea Holsten, Ute Harrison, Benjamin Busch, Eva Loell, Qing Zhao, Daniel A. Bonsor, Alexandra Roth, Arnaud Kengmo-Tchoupa, Stella I. Smith, Susanna Mueller, Eric J. Sundberg, Wolfgang Zimmermann, Wolfgang Fischer, Christof R. Hauck and Rainer Haas
Nature Microbiology 2016
http://dx.doi.org/10.1038/nmicrobiol.2016.189

Kontakt:
Prof. Dr. Rainer Haas
Max von Pettenkofer-Institut
089-218072855/72856
Haas@mvp.uni-muenchen.de
http://www.mvp.uni-muenchen.de/forschung/bakteriologie/ag-haas-rainer/

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Luise Dirscherl Ludwig-Maximilians-Universität München

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