Proteine in Zellwand und -kern

Eine Pilzinfektion ist eine Krankheit, die besonders Kranke fürchten müssen. So sind es vorwiegend Intensivpatienten, wie an AIDS oder Krebs erkrankte Personen, die am anfälligsten für verschiedene Mykosen sind. Der humanpathogene Pilz Candida albicans avancierte dabei in den letzten Jahren zum häufigsten Erreger – Tendenz steigend. Ein Grund hierfür ist das durch lang andauernde Therapien mit Breitbandantibiotika, Cytostatika und Cortison geschwächte Immunsystem der Patienten. Zudem ist der Pilz gegen die bisher verwendeten Antimykotika bereits mehrfach resistent geworden.

Um spezifischer wirkende und verträglichere Antimykotika zu entwickeln, bieten Proteine in der Zellwand des Pilzes einen idealen Ansatzpunkt. Denn mit ihrer Hilfe haften die Zellen am Wirtsgewebe und sie könnten sich medikamentös blockieren lassen. »Über 30 solcher teilweise noch unbekannter Zellwandproteine konnten wir mittels einer biochemischen Markierungsmethode isolieren und identifizieren«, betont Constantin Urban stolz. Für seine Diplomarbeit am Fraunhofer-Institut für Grenzflächen- und Bioverfahrenstechnik IGB erhielt er einen der beiden diesjährigen Hugo-Geiger-Preise.

Ebenfalls mit einem ersten Preis wurde Dr. Thomas Thum vom Fraunhofer-Institut für Toxikologie und Aerosolforschung ITA ausgezeichnet. Während seiner Promotion befasste er sich mit der Expression von Genen in gesunden und erkrankten Blutgefäßen.

Beinahe die Hälfte aller Todesursachen in Europa und Nordamerika werden auf Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems zurückgeführt. »Diese Volkskrankheiten führen allein in Deutschland jährlich zu Kosten in Milliardenhöhe«, betont der Mediziner. Unter der Leitung des Privatdozenten Dr. Jürgen Borlak untersucht die Abteilung Pharmaforschung und Medizinische Biotechnologie des ITA die molekularen und genetischen Grundlagen dieser Krankheiten. »Als wesentliches Ergebnis meiner Arbeit habe ich ein spezielles Protein gefunden – einen Transskriptionsfaktor«, fasst Thum zusammen. »Im Zellkern wirkt er ähnlich wie eine Hauptsicherung, die bestimmte Gene abschalten kann. Das Gefäß verliert daraufhin seine normale Funktionsweise und der Blutdruck wird nicht mehr ordnungsgemäß reguliert – Hochdruck und Herzschwäche sind die Folgen.« Wenn verhindert werden kann, dass sich dieses zentrale Protein bildet, steht eine verbesserte und lang anhaltende Therapie in Aussicht.

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Dr. Johannes Ehrlenspiel Fraunhofer-Gesellschaft

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