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Erste Erkenntnisse in der neurodegenerativen Forschung

11.09.2006
Verschiedene Ansätze wurden diese Woche präsentiert

Derzeit findet im Max Delbrück Communication Center (MDC.C) in Berlin die internationale Konferenz zur Erforschung neurodegenerativer Erkrankungen - mit dem Titel "Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanisms in a Functional Genomics Framework" - statt. Ziel dieser Konferenz, an der Forscher und Wissenschaftler aus aller Welt teilnehmen, ist es, die neuesten Ansätze und Ergebnisse aus der neurodegenerativen Grundlagenforschung zu präsentieren und diskutieren.

"Die Forschungen, die präsentiert werden, sind unterschiedliche Ansätze zur Erforschung degenerativer Erkrankungen wie Chorea Huntington oder Parkinson. Die einzelnen Forscher konkurrieren nicht miteinander und niemand behauptet, sein Weg sei der einzig Richtige. Es geht darum, verschiedene Ansätze auszuprobieren und zu sehen, welche nützlich sind und welche nicht", heißt es von der Pressestelle des MDC.C auf Anfrage von Pressetext.

In den vergangen Tagen wurden unterschiedliche Forschungsansätze auf dem Kongress präsentiert. Ron Kopito von der Stanford University in Stanford, Kalifornien beispielsweise hat mit seinem Team die grundlegenden Schutzmechanismen der Nervenzellen des Zentralen Nervensystems (ZNS) entschlüsselt. Sie vermuten, dass unlösliche Eiweißablagerungen des defekten Proteins Huntington für die neurodegenerative Krankheit Chorea Huntington verantwortlich ist. Wie Kopito erklärte, verfügt der Körper über bestimmte Schutzmechanismen wie das Ubiquitin-Proteasom-System, welches die defekten Proteine sofort aussortieren und zerstören sollte, bevor sie verklumpen und dadurch die Zelle schädigen. Wenn dieses System versagt, sollte automatisch ein weiteres Schutzsystem namens Autophagie (Selbst-Fressen) in Kraft treten, durch das sich die Nervenzellen gegen die Vergiftung durch bereits verklumpten Formen der defekten Proteine Huntington und Ataxi-1, welches für spinozerebelläre Ataxie (ein unheilbares Nervenleiden) verantwortlich gemacht wird, wehren. "Allerdings greift die Autophagie nicht für defekte Proteine, die sich im Zellkern befinden. Das könnte erklären, weshalb Proteinablagerungen für die Nervenzellen schädlicher sind, wenn sie im Zellkern lagern", so Kopito.

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Eine weitere Erkenntnis wurde diese Woche von Dagmar E. Ehrenhoefer und Erich Wanker vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MCC) Berlin-Buch präsentiert. Sie konnten mit Tierversuchen zeigen, dass die Substanz Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), die aus grünem Tee gewonnen wird, in einem frühen Stadium die Verklumpung des Huntingtin-Proteins bremst und die Zellvergiftung dadurch reduziert. Wie das MDC.C im Gespräch mit pressetext erklärt, geht Wanker von einer Wechselbeziehung der Proteine aus. Für ihn liegt der wissenschaftliche Zugang nicht in der Erforschung der Gene, sondern im Verständnis, welche "Kommunikationsprobleme" der Proteine zu welchen Erkrankungen führen.

Robert Korneluk von der Universität von Ottawa, Kanada http://www.uottawa.ca/ beschäftigt sich mit der Apoptose, den programmierten Zelltod, in Zusammenhang mit neurodegenerativen Krankheiten. Er versuchte durch eine Erhöhung der Proteinaktiviät der IAP-Gene (Inhibitor Apoptose Gene) mittels gentherapeutischen Ansätzen den programmierten Zelltod bei Tieren zu verhindern und sie so vor Erkrankungen wie Parkinson oder Schlaganfällen zu schützen. Eine zentrale Frage in diesem Bereich ist, ob die Verhinderung von Apoptose zu Krebs führt. Korneluk beantwortete diese Frage durch seine Forschungen mit einem klaren Nein.

Ein weiterer Ansatz wurde von Michael Hayden vom Child and Family Research Institute's Centre for Molecular Medicine and Therapeutics (CMMT) in Vancouver, Kanada http://www.cmmt.ubc.ca/ präsentiert. Proteinablagerungen sind durchaus nicht immer gefährlich. "Hayden's Untersuchung thematisiert die Frage, warum diese Proteinablagerungen plötzlich gefährlich werden", erklärt das MDC.C. "Wie Hayden belegen konnte, sind die Proteinablagerungen in der Zelle an sich nicht das Problem. Wenn jedoch bestimmte Moleküle hier wie eine Schere eingreifen, dann sondern sich Proteinbruchstücke (Kasparse 6) ab, welche für den menschlichen Organismus giftig sind und zu neurodegenerativen Erkrankungen führen", erläuterte das MDC.C. Wie Hayden bei seiner Präsentation ausführte, sei es vielleicht gar nicht notwendig einen Enzymblocker gegen diese Ablagerungen zu entwickeln. Eventuell würde es auch schon reichen, diesen Ablagerungs- und Vergiftungsprozess zu bremsen.

"Es handelt sich hier um reine Grundlagenforschung. Von einer möglichen Anwendung in der Behandlung kann noch keine Rede sein", erklärt das MDC.C im Interview mit pressetext. "Aber irgendwo muss man ja beginnen. Die Einzelnen Forscherteams arbeiten vernetzt miteinander. Es werden ständig Ergebnisse ausgetauscht und miteinander kommuniziert. Die Forschung im neurodegenerativen Bereich ist erst am Anfang. Wir erhalten immer mehr Einblick. Mittlerweile wissen wir, welche Prozesse bei einer neurodegenerativen Erkrankung falsch laufen. Was wir aber immer noch nicht wissen ist, warum bestimmte Proteine plötzlich für unseren Organismus giftig werden", so das MDC.C.

Victoria Danek | pressetext.deutschland
Weitere Informationen:
http://www.mdc-berlin.de
http://www.stanford.edu/

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